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Uso abusivo de alcool e doenças do TGI - Coggle Diagram

- - - - 3 milhões de morte por ano ao redor do mundo (5,3%)
      - Fator causal para mais de 200 doenças e lesoes
        
        Relação causal com transtornos mentais, comportamentais e doenças nao transmissíveis
      - 5,1% da carga mundial de doenças e lesoes sao atribuídas ao consumo de alcool
      - Corresponde a 13,5% das mortes em individuos entre 20 a 39 anos
- - - - Certos indivíduos possuem redução da expressão de ALDH como mulheres e asiáticos, fazendo com que aja acumulo excessivo de acetaldeído, ocorrendo intolerância ao alcoolismo, gerando sintomas desagradáveis como cefaleia, náusea, vasodilatação periferica, rubor facial
  - - - Gastrite
      - Esteatose
      - Hepatite
        
        Toxicidade hepatica pelo alcool
        
        Inicialmente ocorre pelo acumulo de especies reativos de oxigênio (ERO) gerados pela metabolização do alcool
        
        Esses ERO's sao oxidantes que com o seu acumulo leva a um estresse oxidativo que por sua vez vai levar a dano das estruturas celulares como DNA, membrana celular e lipídeos; ate a apoptose
        
        De forma aguda vai ocorrer a hepatite, que se nao revertida leva a esteatose hepatica, esteatohepatite, fibrose hepatica, cirrose, hepatocarcinoma
        
        Fatores de risco
        
        Geneticos
        
        Sexo feminino
        Hemocromatose
        
        Ambientais
        
        Etilismo agudo
        Hepatites virais crônicas (B e C)
        Sindrome metabolica
        Tabagismo
      - Cirrose
      - Pancreatite
    - - Neuropatia periferica
      - Disturbio de memoria
      - Encefalopatia de Wernicke
      - Psicose de Korsakoff
      - Demencia
    - - Miocardiopatia
      - Hipertensão arterial
      - Fibrilação atrial
      - Aterosclerose
    - - Cabeça e pesocoço
      - Esofago
      - Pancreas
- - - - Esta relacionada com o metabolismo oxidativo do alcool
      - É benigna e reversivel com abstinencia
      - Consiste no acumulo de lipídeos nos hepatocitos
        
        Acumulo de macrovesiculas de gordura sob a forma de grandes gotas de triglicerídeos, que deslocam o nucleo hepatocitario para a periferia
    - - Etanol induz lipólise dos adipocitos
        
        Isso leva a um aumento da captação e acumulo de ácidos graxos nos hepatocitos
        
        Associado a isso o acetaldeído aumenta a lipogenese pelos hepatocitos
        
        Tudo isso reduz a síntese de lipoproteinas reduzindo a liberação de ácidos graxos pelo figado
    - - Presente em 90% dos grandes etilistas
      - Pode ser vista apos 2 semanas de consumo excessivo regular de alcool
      - 20 a 40% evoluem para fibrose
        8 a 20% evoluem para cirrose hepatica
    - - Hepatomegalia dolorosa leve
      - Aumento discreto de TGO e TGP
      - Aumento de GamaGT
      - Bilirrubinas, albumina e TAP normais
    - - Clinica, laboratorio
      - Exames de imagem
        
        USG de abdome, RM
  - - - Consiste no acumulo de lipídeos nos hepatocitos + liberação maciça de citocinas pro inflamatorias decorrente da interação de acetaldeído, ERO's, estresse do retículo endoplasmatico
        
        Vai ocorrer:
        
        Peroxidação e dano oxidativo das estruturas celulares
        
        Infiltração de neutrofilos no figado
        
        Ativação das células de Kupffer (macrofagos resistentes hepáticos)
        
        Morte dos hepatocitos
        
        Manutenção da esteatohepatite
    - - Vai ser possivel visualizar varios graus de esteatose, injuria hepatocelular com balonização e necrose, processo inflamatorio intralobular
        
        Balonização dos hepatocitos
        
        Esteatose
        
        Corpúsculos de Malorry
        
        Neutrofilos
  - - - Icterícia subita e progressiva (60 dias)
        Anorexia
        Nauseas
        Vomitos
        Ascite
        Hetaomegalia dolorosa
    - - Mais frequente em individuos de 40 a 60 anos
      - Predominio em homens
        
        Acomete homens e mulheres
      - Media de ingesta de > 100 g/dia
      - Com ou sem doença hepatica ja estabelecida
    - - Laboratorio
        
        Hiperbilirrubinemia (> 50uMol/L)
        
        Fosfatase alcalina elevada
        
        Leucocitose neutrofilica
        
        TGO e TGP elevadas com TGO maior que TGP
        
        Relação TGO/TGP > 2 = alta chance de ser hepatite alcoolica
        
        Criterios de gravidade
        
        TAP prolongado, hipoalbuminemia e plaquetopenia
      - Biopsia hepatica
        
        Nao é necessario se o quadro clinico e o laboratorios forem compativeis
        
        Indicações
        
        Duvida diagnostica
        
        Descartar coexistencia de outras patologias (cirrose, HCV, HBV)
        
        Definir prognostico
      - Clinica + laboratorio
    - - Função discriminativa de Maddrey (FD)
        
        Determina gravidade, selecionando os pacientes candidatos a corticoterapia
        
        Parametros
        
        Bilirrubinas e TAP
        
        FD = 4,6 . (TAP do paciente - TAP referencia) + bilirrubina em mg/dL
        
        Escore ≥ 32 = mortalidade em 4 semanas de 35 a 45%
  - - - Ocorre devido a inflamação cronica pela esteatohepatite
      - Isso gera comprometimento da regeneração dos hepatocitos
    - - As lesoes hepaticas levam a ativação das células estreladas do figado (células de ito); principal fonte da formação da matriz extracelular
        
        Caracteriza a fibrose
      - Com a progressão da fibrose ha substituição progressiva do parênquima hepatico por traves fibroticas comprometendo as funções hepáticas e homeostaticas do figado
      - Seguencia de acontecimentos = agressão hepatica - inflamação por citocinas - dano dos hepatocitos - ativação da matriz extracelular - fibrogenese
    - - Fibrose perisinusoidal
        Esteatohepatite
        Corpúsculo de Mallory
        Infiltrado linfocitico/ neutrofilico
        Balonização dos hepatocitos
  - - - Consiste na via final de lesao hepatica cronica
      - Decorrente da destruição dos hepatocitos
    - - Formação nodular difusa (nódulos de regeneração)
        
        Sao áreas de degeneração e necrose hepatocelular, seguida de regeneração celular, circundadas por traves fibroticas
      - Desorganização da arquitetura lobular e vascular
        
        Consistem em nódulos de regeneração + fibrose + distorção vascular
      - Fibrose em ponte
        
        Consiste na proliferação de tecido conjuntivo e na deposição de colágeno entre o espaço porta e a veia centro lobular
    - - Comprometimento da função hepatica
        
        Comprometimento da síntese proteica com redução da albumina
        
        Comprometimento da sintese de fatores de coagulação com alargamento do TAP
        
        Comprometimento do metabolismo da bilirrubina com aumento de bilirrubinas serica
      - Hipertensão portal
        
        Consiste no aumento da pressao no sistema porta > 5 mmHg
        
        Gera como consequência esplenomegalia, ascite e varizes
    - - Varizes de esofago
      - Ascite
      - Circulação colateral
      - esplenomegalia
      - encefalopatia
      - Hepatocarcinoma
      - Sindrome hepatorrenal
      - Peritonite bacteriana espontanea
- - - - Posteriormente com acometimento das células afinares e duetos
  - - - Ausencia de alterações hemodinamicas e falência de orgaos
      - Principais causas
        
        Consumo excessivo de alcool (35 a 40%)
        Litiase biliar (35 a 40%)
    - - Falencia organica transitoria (resolução em 48 horas)
    - - Falencia organica persistente de um ou mais orgaos (falência circulatória, sepse)
  - - - Dor abdominal
      - Enzimas pancreáticas 3 x valor normal
      - Achado de imagem característicos
- - - - DM, ictericia, esteatorreia
  - - - Doença inflamatória crônica, heterogênea
      - Progressiva e irreversível
      - Degeneração fibrótica, esclerosante
      - Insuficiência exócrina e endócrina
      - Prevalência: 26,4:100.000 hab
      - Mortalidade de 10%, em média
    - - Predomínio gênero masculino
      - Quantidade de álcool ingerida (5 anos): 40g a 50g / dia; Mulheres: 80 ml /dia; Homens: 100 ml /dia
      - Mortalidade: 50% em 20 a 25 anos
      - Faixa etária: 4a e 5a décadas
  - - - Sua principal causa é alcool