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Pharmacodynamie - Coggle Diagram

- - - - Relation ligand/récepteur
        caractéristiques de fixation sur le récepteur
        
        Affinité KD en g/L
        = concentration du ligand nécessaire pour occuper 50% des récepteurs
      - Relation dose/effet
        concentration/effet
        induction de l'effet
        
        Concentration efficace CE50 en g/L
        = concentration nécessaire pour induire 50% de l'effet maximal
      - Fixation d'un ligand
        
        limitée par le nombre de récepteurs sur lesquels il peut se fixer
        
        si agoniste, effet spécifique à cette fixation
    - - Agoniste entier
        reproduit l'effet maximal
        activité = 1
      - Agoniste partiel
        donne un effet partiel
        activité entre 0 et 1
      - Antagoniste
        bloque l'effet
        activité = 0
      - Agoniste inverse
        responsable d'un effet inverse
        activité < 0
  - - - Ligand agoniste
        mime l'effet du médiateur
      - Ligand antagoniste
        s'oppose à la fixation du médiateur et bloque son effet
        
        Réversible
        antagoniste chassé du récepteur en augmentant les concentrations de l'agoniste
        (liaison non covalente)
        
        Irréversible
        antagoniste reste fixé au récepteur malgré l'augmentation de concentration de l'agoniste
        (liaison covalente)
- - - - Ex : le propranolol (béta-bloquant)
        en bloquant le récepteur R béta-1 du coeur,
        il fait baisser l'AMPc
        entraînant une série de mécanismes biochimiques de signalisation ou de transduction
        qui about à une réponse cellulaire, ici la contraction
  - - - Ex : le propranolol
        entre en compétition avec l'adrénaline et la noradrénaline sur le même site de fixation
- - - - Au niveau de l'organisme entier :
        régulations neuro-hormonales
        ex : à l'arrêt des corticoïdes, risque d'insuffisance surrénalienne
        liée au freinage de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui contrôle la production endogène de cortisol
      - Au niveau des récepteurs :
        phénomènes de désensibilisation ou d'hypersensibilisation
        
        Désensibilisation
        down regulation
        
        atténuation de la réponse induite par l'agoniste
        
        diminution du nombre de récepteurs
        
        découplage fonctionnel entre le récepteur et l'effecteur
        
        Hypersensibilisation
        up regulation
        
        induite par le traitement chronique par antagoniste
        
        augmentation du nombre de récepteurs
        
        phénomènes possibles de rebond à l'arrêt du traitement
- - - - Réponse cellulaire
        médiateur
        (contraction, sécrétion, métabolisme, etc.)
        
        Modification du fonctionnement d'organe
        (ex : réactivité des vaisseaux)
        
        Modification de fonction de l'organisme
        (ex : modulation de la PA)
        = effet pharmacologique