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ANÁLISIS CLÍNICOS (parte 2) - Coggle Diagram

- - - - Hepatocelular
        
        Daño o lesión al hepatocito
        
        Hepatitis aguda
        
        Hepatitis crónica
        
        Ictericia obstructiva
        
        Acción de toxinas
        
        Enfermedad de origen conocido o no, que puede ir seguida de cirrosis
      - Colestásica
        
        Deficiencia de la bilis en llegar al duodeno.
        
        Intrahepática: destrucción del hepatocito por causas de hepatitis víricas, cirrosis, embarazo, fármacos.
        
        Extrahepática: cálculos en colédoco, carcinoma en cabeza del páncreas, fibrosis de conducto biliar.
    - - Determinación Enzimática
        
        Determinación de:
        
        Transaminasas (ALT asociada a GPT y AST asociada a GOT) * FAL (fosfatasa alcalina)
        
        GammaGT (gammaglutamil transferasa)
        
        5´nucleotidasa
        
        Colinesterasa (CHE)
        
        Transaminasas reflejan la inetgridad hepatocelular. La AST (GPT) se encuentra en mitocondria y citoplasma, y la ALT (GOT) solo en citoplasma.
        
        Cuando la célula hepática está alterada por cualquier causa, aparecen aumentadas. Con esta prueba se evalúa el daño hepatocelular.
        
        *Muestra*: plasma o suero con heparina
        
        Técnica: enzimática-colorimétrica
        
        Fundamento: Se basa en la oxidación del aspartato por acción de la GOT para dar oxalacetato al ser tan inestable se transforma en piruvato que reacciona con la 2,4-DNFH, produciendo en medio alcalino un compuesto coloreado que se lee a 505 nm.
        
        FAL orienta sobre la producción y flujo libre de la bilis. Se encuentra en la membrana citoplasmática. Presente en parte canalicular y luminal del hepitelio de los conductos biliares.
        
        Cataliza la hidrólisis de ésteres de fosfatos orgánicos a pH alcalino a nivel del hígado y huesos. Tiene una vida media de una semana, y frente a un incremento el primer paso es determinar su orígen (existen 8 isoenzimas). Para esto se utiliza la separación electroforética o medir la 5´N o gammaGT que aumentan en la enfermedad hepática pero no en la ósea.
        
        *Muestra:* suero o plasma con heparina
        
        Técnica: enzimático-colorimétrico
        
        Fundamento: FAL hidroliza al p-nitrofenilfosfato (incoloro) liberando fosfato y p-nitrofenol. El color del anión p-nitrofeniolato (desarrollado luego de 30´de incubación) es proporcional a la actividad de la enzima en la muestra.. Se lee a 405 nm.
        
        Valores de referencia: Adultos 68-240 UI/L Niños 100-400 UI/L
        
        Gamma GT se encuentra en la membrana citoplasmática y orienta sobre la síntesis de proteínas plasmáticas. Aumentan en obstrucciones intra y extrahepáticas y en hepatopatías crónicas: Ig A aumenta en cirrosis inicial; IgG e IgM aumentan en estadíos cirróticos más avanzados e IgG aumenta en hepatitis crónicas en actividad.
        
        Es una transferasa que se encuentra en varios órganos, tales como cerebro, hígado, corazón, riñón, páncreas, bazo y vesículas seminales. La actividad sérica de esta enzima está aumentada en colestasis, enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. Su determinación es útil ante un aumento de la FAL, que sugiere el orígen hepático de una FAL elevada ya que la gammaGT no se modifica en pacientes con enfermedad ósea.
        
        Técnica: cinético-colorimétrico de punto final
        
        Fundamento: la gammaGT cataliza la transferencia de grupo gamma-glutamilo desde gamma-glutamil p-nitroanilida (sustrato) a glicil-glicina (aceptor) liberando p-nitroanilina la cual es directamente proporcional a la actividad de la enzima. Con lo cual, dicha actividad se mide de dos maneras: cinético se lee la aparición del color amarillo a 405nm; y colorimétrico por diazotación de la p-anilina y posterior copulación con un compuesto fenólico obteniéndose un producto coloreado que se lee a 505.
        
        5´N se encuentra en la membrana citoplasmática y da idea de la acción de las sales biliares sobre la membrana plasmática. se encuentra en hígado asociada a las membranas plasmáticas sinusoidales y canaliculares. Valores elevadas en obstrucciones intra y extrahepáticas y en lesiones infiltrativas del hígado. Se utiliza en reemplazo de la FAL durante el embarazo y en pediatría.
        
        Fundamento: 5´N cataliza la desfosforilación de fosfonucleótidos con grupos fosfato en posición 5 del anillo de ribosa, como el AMP, con máxima actividad a pH=7; a este pH también se hidroliza inespecíficamente el AMP por fasfatasas alcalinas presentes en la muestra. La inhibición selectiva de la 5´N es por iones Ni (2+); la diferencia en la medida del fosfato liberado en presencia y ausencia de estos iones es proporcional a la actividad de la enzima.
        
        Cálculos: 5´n (UI/L)= [S]/abs S x (DT - DI)
        
        CHE es una esterasa que hidroliza los ésteres de colina. Hay dos tipos, la I es la colinesterasa verdadera, eritrocitaria o específica; y la II es la sérica y se sintetiza en hígado y su síntesis es inhibida por compuestos organofosforados. Esta última está disminuída cuando hay hepatopatías crónicas, especialemnte cuando evolucionan a cirrosis.
        
        Técnica: cinética a 405nm
        
        Fundamento: cataliza la hidrólisis de 5-butiriltiocolina con actividad máxima a pH=7,7. La tiocolina liberada reacciona con el ác.DTNB formando un compuesto de color amarillo. La velocidad de aparición del color es proporcional a la actividad de la enzima.
      - Medición de metabolitos
        
        Bilirrubina
        
        Albúmina
        
        TP (Tiempo de protrombina)
        
        RIN (índice nromatizado internacional)
        
        Evaluación de la disfunción de la célula hepática
        
        Pruebas de conjugación
        
        Bilirrubina, pigmento de color amarillo rojizo que es producto del catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina, circula en plasma unida a albúmina y es captada por el hígado, donde a nivel de la membrana del hepatocito se separa de la albúmina y es transportada por proteínas de unión específicas al RE. Allí es conjugada con ác. glucurónico y forma la bilirrubina directa o conjugada, la cual es soluble, no tóxica y se excreta a través de la bilis, ingresa al intestino y es degradada por la bacterias dando estercobilinógeno que se oxida a estercobilina. Una pequeña cantidad es absorbida hacia la circulación portal y la mayor parte se excreta como urobilinógeno por orina que se oxida a urobilina. La bilirrubina libre se llama no conjugada o indirecta; y la bilirrubina total en el suero es el equivalente ala conjugada y no conjugada.
        
        Muestra*: suero o plasma heparinizado
        
        Técnica: enzimática-colorimétrica
        
        Fundamento: bili reacciona específicamente con el ác. sulfanílico diazotado dando un pigmento de color rojo-violáceo (azobilirrubina) que se mide a 530. La directa reacciona con el diazorreactivo, pero la indirecta requiere de un desarrollador acuoso (benzoato de cafeína) que posibilite su reacción; con lo cual para determinar bilirrubina total presente en la muestra se debe agregar el desarrollador al medio de reacción.
        
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        Cuando hay un aumento en la concentración de bilirrubina, se produce ictericia, que es pigmentación amarilla en la piel. Esta se puede deber a un aumento en la carga de bilirrubina que llega a la célula hepática debido a la hemólisis de los GR o excesiva catabolización de eritrocitos inmaduros en médula ósea; también por captación y transporte defectuoso por el hepatocito; trastornos de conjugación; y trastornos de la excreción de bilirrubina que se caracteriza por un aumento de la bilirrubina total.
        
        Pruebas de evaluación de síntesis
        
        Albúmina, donde la síntesis de la misma decae a medida que avanza la enfermedad hepática.
        
        TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (que requiere de los factores II, V, VII y X) reflejando la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es esencial para la gammacarboxilación de los factores mencionados. Cunado hay déficit de esta vitamina el TP es prolongado; la manera de distinguir si esta prolongación se debe a una enfermedad hepatocelular o colestasis crónica con mala absorción de grasas es administrando dicha vitamina que mejorará el TP si la causa es la mala absorción, pero si la enferemedad es hepática hay deficiencia de factores V y I (fibrinógeno) por fibrinólisis.
  - - - Las enzimas de esta glándula están almacenadas en forma inactiva o zimógenos. El jugo pancreático contiene amilasa (secretada en forma activa) y lipasa (participan en la digestión de lípidos), entre estas lipasas encontramos a triglicerol hidrolasa, colesterol éster hodrolasa y fosfolipasa A2.
    - - Se realizan para diagnóstico de pancreatitis aguda y crónica, donde hay un aumento en la liberación de estas enzimas en orina y sangre.
        
        Amilasa cataliza la hidrólisis de aminopeptina, amilosa y glucógeno. Se produce en tejidos y líquidos; rompe las uniones alfa1,4-glicosídicas, lo que provoca un aumento de amilosa y glucosa. Esta enzima disminuye rápidamente la capacidad de la amilasa y el almidón de teñirse de azul con el yodo disminuyendo la viscosidad de las soluciones de almidón.
        
        Técnica: amiloblástico yodométrico
        
        Fundamento: el almidón tamponado se incuba con la muestra produciéndose hidrólisis enzimática, la cual se detiene por el agregado de yodo que el mismo tiempo produce color con el remanente de almidón no hidrolizado. La disminución del color respecto del sustrato control es medida de actividad enzimática. Se expresa en UA/dL
        
        Lipasa
        
        Lábil al calor y al pH ácido, su acción se lleva a cabo por medio de la hidrólisis de los enlaces éster. Actúan mejor en
        pH 7 y 9, y temperaturas entre 37 y 39. Elevada en cirrosis sin pancreatitis.
        
        Método: turbidimétrico cinético
        
        Fundamento: la lipasa cataliza la hidrólisis de trioleína. Usando una emulsión de trioleína estabilizada con sales biliares y en presencia de una colipasa como activador de la velocidad de hidrólisis a pH=9 es proporcional la actividad de la enzima en el suero. Se determina midiendo la disminución de la turbidez en la emulsión en UV.
  - - - Para el diagnóstico de IAM se requiere que haya un aumento o disminución de biomarcadores de necrosis los cuales son mioglobina (Myo), creatininkinasa (CK), lactato deshidrogenasa (LDH), troponina cardíaca I y T (cTnI y cTnT). Estas frente a la necrosis se liberan al intersticio cardíaco como consecuencia del compromiso de la integridad de las membranas celulares.
        
        Mioglobina
        
        Es una molécula pequeña, que se encuentra en el citoplasma. Une oxígeno presente en el músculo cardíaco y esquelético. Puede ser liberada directamente al torrente sanguíneo y ser detectada en plasma antes que los otros marcadores. Su peranencia en sangre depende del clearence renal, con pico máximo entre 6-9 hs regresando a valores basales a las 18-24 hs.
        
        Se determina por técnicas radioisotópicas, ELISA, quimioluminiscencia directa.
        
        CK
        
        Localizada en el citoplasma y cataliza la transferencia de un fosfato de alta energía desde el fosfato de creatina (principal depósito de almacenamiento energético en el músculo en reposo) a la adenosina bifosfato produciendo trifosfato de adenosina para su uso por los miocitos.
        
        Es un dímero compuesto de dos subunidades B y M que al asociarse originan tres isoenzimas:
        
        CK -BB: ubicada en el sistema nervioso central;
        
        CK-MB: en el miocardio sano es poca;
        
        CK-MM: localizada en el músculo esquelético.
        
        CK-MB: el miocardio es el principal origen de esta isoenzima; aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 hs.
        
        Determinación por
        
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        La CK total no es molécula específica, alcanza un máximo después de 18-24 hs y retorna a sus valores normales entre el tercer y sexto día.
        
        Para el diagnóstico, es útil obtener el ÍNDICE DE CORTE O RELATIVO, es decir el porcentaje de MB respecto de la CK total, el cual orienta acerca del origen orgánico de la elevación de CK-MB Si el porcentaje de CK-MB es <6% es probable que el dañp derive del músculo esquelético pero si es >6% el origen es miocárdico.
        
        LDH
        
        Enzima de localización citoplasmática que cataliza la reacción de
        
        lactato + NAD+ = piruvato + NADH *
        Se divide en 5 isoenzimas diferentes en base a su movilidad electroforética decreciente con respecto al ánodo: LDH-Q, LDH-2, LDH-3, LDH-4 y LDH-5. Tanto la 1 como la 2 se encuentran en músculo cardíaco, riñones y eritrocitos, mientras que la 4 y 5 están en hígado y músculo esquelético.
        
        Troponinas
        
        Regulan la contracción muscular en relación con el ión Ca. Se compone de 3 subunidades llmadas TnT, TnI y TnC; la T regula la tropomiosina, la I inhibe la unión atina-miosina y la C receptor de Ca que al unirse al mismo produce la inhibición de la acción de la TnI sobre la tropomiosiona, permitiendo la formación de puentes actina-miocina y activando de este modo la contracción.
        
        El método de refenrencia para la cuantificaión de cTn es la cromatografía líquida en fase reversa acoplada a espectrometría de masa y análisis de aa, expresando su concentración en ng/L
        
        Es recoemdable utilizar siempre el mismo tipo de muestra en el seguimiento del paciente, ya que los valores de Ctn difieren en plasma (son mas bajos) que en suero; la coagulación incompleta provoca falsos positivos por lapresencia de fibrina; muestras hemolizadas deben ser rechazadas ya que loa interferencia puede ser positiva o negativa; muestrtas ictéricas y lipémicas producen interferencia negativa; presencia de Ac y autoanticuerpos afectan la determinación.
        
        Péptidos Natriuréticos
        
        Son receptores específicos que participan en la regulación del quilibrio hidromineral y presión arterial. Hay 5 isoformas:
        
        Péptido natriurético auricular (ANP)
        
        Péptido natriurético cerebral (BNP)
        
        Péptido natriurético tipo C (CNP)
        
        Péptido natriurético Dendroaspis (DNP)
        
        urodilatina
        
        El ANP se almacena en gránulos en las aurículas; el BNP sintetizado en ventrículos, CNP producido en riñones y sistema nervioso central. El ANP y BNP tienen acciones similares con respecto a natriuresis, diuresis y relajación de fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos. El ANP se libera cuando hay una elongación de las fibras musculares del atrio debido a una expansión del volúmen o desde los ventrículos en la hipertrofia cardíaca. Tiene efectos directos (tubos colectores medulares y corticales) e indirectos sobre riñón que aumentan la velocidad de filtración glomerular y la excresión de iones y agua.