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Pathologies musculo-tendineuses - Coggle Diagram
Pathologies musculo-tendineuses
Tendon
Fibres non contractiles
mais organisation stricte conférant la résistance nécessaire aux forces s'appliquant sur le tendon
structure peu vascularisée
Intégrité découlant de facteurs mécaniques, métaboliques et vasculaires
Pathologies
Tendinopathie
enthésopathie
Favorisée par le vieillissement et l'hypersollicitation
Ténosynovite
bursite
péritendinite
pas de réaction inflammatoire chez les patients opérés
Processus dégénératif (fibre de collagène rompues par dégénérescence mucoïde) avec tentative de réparation tissulaire par prolifération des angiofibroblastes
Diagnostic
par écho doppler
recherche de néovascularisation
Traitements des pathologies
Corticoïdes
meilleur traitement antalgique à court terme
mais risque de récidives
Kinésithérapie
plus long mais efficace à long terme
Pas d'immobilisation car effets délétères
Nouveaux traitements
sang enrichi en plasma PRP
toxine botulique A
sclérothérapie
ondes de choc (lithotritie)
patch de trinitine
Traitements des ruptures
Immobilisation simple
plâtre ou résine
Traitement percutané
intervention sans effraction cutanée
Traitement chirurgical classique
Muscle
Prévention
Syndrome de Lucy
sportif privilégiant le travail de musculation au détriment des étirements
conséquences :
hyperlordose lors de la marche, écartement des pieds lors du pas
DOMS delayed onset muscle soreness
muscle surentraîné
l'acide lactique provoque une arrivée de calcium, qui entraîne la rupture des stries Z, fragilisant l'interface tendon-muscle
=> repos cicatrisant indispensable
Clinique
selon modèle Andrivet 1968
Courbature
pas considéré comme une lésion
survenue après effort inhabituel
micro-ruptures et désordres histo-chimiques
Contracture
pas considéré comme une lésion
Contraction permanente de fibres musculaires
Elongation
Lésion et non étirement
petites désinsertions le long des aponévroses sans déchirure des fibres et sans saignement mais avec réaction oedémateuse
Déchirure
"claquage"
déchirure franche d'un contingent de fibres
Histologique
Phase de détersion 2-4 j
ne pas donner d'AINS
phase nécessaire pour préparer la phase de régénération
Arrivée massive de Ca
fragmentation des myofibrilles
disparition des structures en sarcomère
afflux macrophagique
Phase de régénération
par activation des cellules satellites qui deviennent myoblastes
l'évolution dépend de plusieurs facteurs :
circulation (vaso-dilatateur)
chaleur
tension musculaire (ne pas donner de myorelaxant)
mobilisation (excito-moteur)
Thérapeutique
Le muscle a un fort potentiel cicatrisant mais est très fragile
Objectif : restauration de la force, et non l'activation de la cicatrisation
Traitements non indiqués
massages (risque de cicatrice fibreuse)
aspirine
AINS
Traitements indiqués
glaçage immédiat (pas < 4°C)
bandage compressif sans faire garrot
appliqué sur l'ensemble du muscle
rééducation : excito-moteurs précoces
mobilisations passives douces
footings doux 15j avant la reprise si membres inférieurs
travail musclant et proprioceptif
Syndrome des loges
Syndrome de Volkmann
Définition
séquelle définitive du syndrome des loges de l'avant-bras
déformation caractéristique de la main, en forme de griffe
rétractation ischémique des tendons et des muscles longs fléchisseurs des doigts
troubles sensitivo-moteurs persistants
Signes cliniques
douleur à la contraction volontaire des muscles
impossibilité de mobilisation des doigts ou des orteils
anesthésie sensitivo-motrice distale
pâleur et refroidissement du membre
le pouls peut rester présent
=> urgence
Complications
compression d'un ou plusieurs nerfs
signes d'alerte : troubles de la mobilité et de la sensibilité
Définition
Augmentation de la pression dans une loge musculaire
avec diminution du débit de perfusion
pouvant entraîner des troubles neuromusculaires et une nécrose tissulaire
Causes
Diminution de la taille du compartiment
par pansement compressif qui fait garrot
plâtre trop serré
oedème dû à une brûlure
Augmentation du volume de la loge
par traumatisme
compression prolongée (crush syndrome)
chirurgie
hyperutilisation musculaire (effort intense de type marthon)
Physiopathologie
phénomène autoentretenu
1) augmentation de la pression sur la loge
2) baisse de la perfusion
3) ischémie
4) oedème cellulaire
5) aggravation de la pression sur la loge car l'aponévrose est inextensible
etc.
Le pouls reste cependant présent
Signes cliniques
douleur locale exacerbée à la pression ou à la mobilisation
parésie liée à l'ischémie nerveuse débutante
paresthésies distales
tension des compartiments
Danger vital
la lyse musculaire avec relargage massif de CK (créatine kinase)
peut aboutir à une IRA (insuffisance rénale aiguë) avec hyperkaliémie
Mesure de pression
PA normale dans la loge 10-20 mmHg
Aponévrotomie nécessaire si > 30 mmHg
Traitement
lever des facteurs externes
aponévrotomie