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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, ALUMNA: MONSERRAT MIREILY GARCÍA NOGUERON,…
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Definición
Se refiere a todo trastorno en el cual un
área del encefalo se afecta de forma
transitoria o permanente por isquemia
o hemorragia, estando uno o más vasos
sanguíneos cerebrales afectados
por un proceso patológico.
Incluye:
EVC isquémico
EVC hemorrágico
Ambos se denominan "ictus"
por el carácter brusco y súbito.
Etiologías
Isquémico:
Se divide en ataque
isquémico transitorio e
infarto cerebral.
Alcoholismo
Dislipidemia y ateroesclerosis
Causas cardiacas (Fibrilación
auricular, IAM previo, enfermedad
cardiaca valvular reumática,
válvula cardiaca protésica.
Estrés psicosocial
85%
Hemorrágico
15%
HAS (emergencia hipertensiva)
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Obesidad abdominal
Mala alimentación
Inactividad física
Epidemiología
Mundial
Según estimaciones de la OMS,
los EVC representaron 5.7 millones
de muertes y 16 millones de eventos
por primera vez, y pueden llegar a 7.8
millones y 23 millones en 2030,
respectivamente.
Nacional
Ocupa el sexto lugar dentro de
las principales causas de defunción
(32,306 defunciones con una tasa de
28.8 por cada 100 mil habitantes).
Estatal
Se presentan 2 a 3 casos por
cada 10,000 habitantes, la mayoría
atendidos en el IMSS e ISEM.
Fisiopatología
Al ser una patología multifactorial.
no se tiene una fisiopatología definida,
pero para tener un mejor panorama
fisiopatológico, se divide en:
EVC hemorrágico
El aumento de la TA >180/100 mmHg es el
principal factor de riesgo.
Aumenta la capacitancia de los vasos arteriales
cerebrales y al tener un calibre bajo no tienen
capacidad de sostener presiones muy elevadas.
Secundario a esto, en pacientes susceptibles se
causa la rotura de un debilitamiento del vaso
arterial (Aneurisma) causando una hemorragia
intracraneal que aumenta la presión intracraneal
y favorece el edema del parénquima cerebral.
EVC isquémico:
En pacientes con tendencia a la formación de trombos por alteraciones cardiovasculares o ateroescleróticas, cuando hay un aumento en la resistencia vascular, causa que la sangre ejerza más presión sobre el vaso debilitado facilitando su rotura y exposición del factor tisular.
Se activa la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación formando un coágulo que puede embolizar (Según el sitio de formación) hacia las arterias cerebrales (principalmente la arteria cerebral media), disminuyendo el aporte de O2 al parénquima cerebral que si no es tratado, causa necrosis y muerte de las células.
Cuadro clínico:
Afección motora y sensitiva
Disfasia o afasia
Alteraciones visuales
(diplopía)
Vértigo
Ataxia
Hemiopsia
Pérdida súbita del
estado de alerta
Diagnóstico
Exploración física
Valorar el estado neurológico
por la escala de coma
de Glasgow
Exploración de nervios
craneales
Explorar sensibilidad
cutánea.
Tomografía
Es el GOLD estándar para
el diagnóstico.
Ayuda a determinar si es
hemorrágico o isquémico.
Tomada los primeros 25 min.
Zonas hipodensas en el
territorio de irrigación de
una arteria cerebral -
Isquémico
Zonas hiperdensas en el
parénquima cerebral +
edema - hemorrágico.
Evaluar escala
ASPECTS EVC
Laboratorios:
Glucosa en sangre
Electrolitos con estudios
de función renal
Biometría hemática
completa
Enzimas cardiacas
Tiempo de
protrombina
INR
Tiempo de tromboplastina
parcial elevada.
Tratamiento
Isquémico
Se recomienda fibrinolisis IV
en el contexto de cambios isquémicos
tempranos en la TAC, a pesar de su extensión.
Debe realizarse hasta 60 min después del inicio
de síntomas. Después de ese tiempo, no esta
recomendado.
Hemorrágico
Se pueden utilizar antagonistas
de los canales de calcio como
nicardipino 5 mg/hr IV.
Titular 2.5 mg/hr cada 10 o 15 min,
al alcanzar la TA deseada disminuir
a 3 mg/hr.
Prevención
En todo paciente con HAS,
dislipidemias o enfermedad cardiovascular
dar un adecuado tratamiento con la finalidad
de evitar el EVC.
ALUMNA:
MONSERRAT MIREILY
GARCÍA NOGUERON
