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Regulación del calcio y fosfato - Coggle Diagram
Regulación del calcio y fosfato
Glándula involucrada
Paratiroides y tiroides
Eje de estimulación
Cuando disminuyen los niveles de calcio en la sangre se estimula la secreción de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides, el aumento de PTH actúa en el hueso estimulando la resorción ósea y la salida de Ca, en el riñón estimula la conversión a 1, 25- dhidroxicolecalciferol, aumenta la reabsorción de calcio y disminuye la absorción de fosfato.
La hormona 1, 25-dihidroxicolecalciferol actúa en el intestino para propiciar la absorción de calcio y de fosfato.
Todo esto tiene la función de aumentar las concetraciónes de calcio en el líquido extracelular.
Hormonas participantes
Hormona paratiroidea, calcitonina, 1, 25-dihdroxicolecalciferol
Mecanismo de síntesis de las hormonas
Paratiroidea
Sintetizada en ribosomas como una prehormona
La prohormona va al RER y aparato de Golgi donde se divide para formar una prohormona con una menor cantidad de aminoácidos hasta llegar a 84 aminoácidos, que es la cantidad que se tiene en la hormona funcional
Es empaquetada y liberada (hay que recordar que es una hormona peptídica por lo que puede quedar almacenada en el citosol de la célula por un largo tiempo)
1,25-dihidroxicolecalciferol
La exposición a los rayos UV en la piel permite la radiación de 7 deshidrocolecalciferol para convertirse en colecalciferol
Colecalciferol va al hígado donde puede permanecer por meses y ahí se convierte en 25-hidroxicolecalciferol
25-hidroxicolecalciferol va a los túbulos renales proximales de los riñones. Si es estimulada por la PTH (hormona paratiroidea) se convierte en 1, 25- dihdroxicolecalciferol
Acciones biológicas de las hormonas
Paratiroidea
Controla la reabsorción de calcio y fosfato en las porciones distales de la nefrona
Regula la absorción intestinal, excreción renal e intercambio de calcio y fosfato entre el líquido extracelular y hueso
Provoca resorción de Ca y P del hueso
Reduce excreción de Ca por riñón
Aumenta excreción de P por riñón
Incrementa resorción de magnesio e hidrógeno en el riñón al mismo tiempo que reduce la resorción de sodio, potasio y aminoácidos
Fomenta la formación de 1, 25- drihidroxicolecalciferol
Calcitonina
Reduce concentración plasmática de calcio
Sus efectos son los contrarios a la PTH
Induce depósito rápido de calcio en el hueso
Sus efectos son débiles en el adulto, pero aumentan en la niñéz
1, 25-dihdroxicolecalciferol
Incrementa absorción intestinal de Ca y mineralización del hueso
Facilita absorción de fosfato en el epitelio gastrointestinal
Incrementa reabsorción de calcio y fosfato en túbulos renales con efecto débil
Enfermedades asociadas
Hipoparatiroidismo
La resorción de calcio intercambiable por osteocitos disminuye y los osteoclastos se activan
Los huesos permanecen resitentes
Concentración extracelular disminuida de calcio pero aumentan los niveles de fosfato
Puede haber tetania
Hieprparotiroidismo primario
Hay alteración de las glándulas
Hay una actividad osteoclástica extrema
Disminuye la concentración de fosfato
Produce una hipercalcemia de 12-15 mg/dl
En la forma grave el hueso es consumido por completo
Se forman cálculos renales
Hiperparotiroidismo secundario
Hay concentraciones elevadas de PTH debido a que se quiere compensar la hipocalcemia
Se produce por deficiencia de vitamina D o nefropatía crónica en la que no se pude formar 1, 25 - dihidroxicolecalciferol
Rquitismo
Deficiencia de calcio o fosfato en el líquido extracelular
Los niños son los más afectados
Ocurre cuando a la persona no le da el sol el tiempo suficiente por lo que las reservas de vitamina D3 del hígado se agotan
Va apareciendo una debilidad progresiva debido a que se empieza a utilizar el calcio y fosfato de los huesos
Puede aparecer tetania
Osteoporosis
Por falta de matríz ósea orgánica donde hay una actividad osteoblástica inferior o un exceso de actividad osteoclástica
Tiene varias causas, entre ellas se encuentra: falta de actividad física, malnutrición profunda, falta de vitamina C necesaria para la secreción y formación de osteoide, falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia o por el síndrome de Cushing en donde los glucocorticoides reducen el depósito de proteínas por lo que se deprime la actividad osteoblástica
Regulación de la secreción
1, 25-dihdroxicolecalciferol
La presencia de Ca disminuye la producción de la hormona
Regulada por la acción de la PTH
Paratiroidea
Estimulada por un mínimo cambio en la concentración de calcio
Inhibida por un aumento mínimo del calcio
Clacitonina
Su secreción es estimulada por el ascenso de la concentración plasmática de calcio