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Glándula suprarrenal y Hormonas corticosuprarrenales - Coggle Diagram
Glándula suprarrenal y Hormonas corticosuprarrenales
Glándula: Glándula suprarrenal
Médula: catecolaminas
Zona reticular: Andrógenos
Zona fasicular: Cortisol
Zona glomerular: Aldosterona
Eje de estimulación endocrino
En el hipotálamo la hormona liberadora de corticotropina estimula a la adenohipófisis para la liberación de ACTH la cual actúa en la corteza suprarrenal para estimular la producción y secreción de cortisol o aldosterona. Cuando la concentración de estas hormonas aumentan ejercen un efecto de retroalimentación negativa para inhibir al hipotálamo y a la adenohipófisis
Mecanismo de síntesis de las hormonas:
LDL difunden desde el plasma del líquido intersticial para unirse a receptores en depresiones revestidas en la membrana de las células corticosuprarrenales
LDL entra por endocitosis para formar vesículas que se fusionan con lisosomas
Los lisosomas hacen que se se desprenda el colesterol que tenía el LDL
La ACTH regula la cantidad de receptores de LDL en las células
El colesterol va a la mitocondria y es escindido por la colesterol desmolasa
Se forma pregnelona y de ahí puede pasar por una serie de pasos diferentes para formar cortisol, aldosterona y andostenodiona. El proceso depende de las enzimas y los estímulos recibidos
Acciones biológicas de las hormonas
Aldosterona
Retención de Na y excreción de K en túbulos colectores, distales y conductos colectores
Ejerce efecto en riñón, glándulas sudoríparas, salivales e intestino en donde potencia la absorción intestinal de Na
Con su acción incrementa el volúmen sanguíneo, presión arterial y disminución de excreción de orina
Glucocorticoides (cortisol)
Estimula gluconeogenia en el hígado
Aumenta el número de enzimas que convierten aminoácidos en glucosa
Activa la transcripción de ADN para la producción de enzimas participantes de la gluconeogenia
Moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos hacia el hígado
Inhibe la gluconeogénesis en hígado
Reduce en menor grado la utilización de glucosa por la mayoría de las células del cuerpo ya que reduce la traslocación de GLUT4, esto puede llevar a una resistencia a la insulina
Disminuye la expresión y fosforilación de cascadas de señalización que influyen en la utilización de glucosa
Incrementa la glucemia
Aumenta la concentración de ácidos grasos en el plasma
Disminuye los depósitos de proteínas a excepción del hígado
Efectos antiinflamatorios y acelera cicatrización
Reduce la permeabilidad de los capilares
Reduce liberación de IL-1
Enfermedades asociadas
Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal)
Hay una atrofia o lesión primaria de la corteza
Hay deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides
Aparece pigmentación melánica en mucosas y piel fina
Síndrome de Cushing
Hipercortisolismo
Depósito de grasa en tórax y cabeza donde se ve cuello de búfalo y cara de luna llena
Síndrome de Conn
Hiperaldrosteronismo primario
Hay descenso de renina plasmática
Síndrome adrenogenital
Efectos virilizantes intensos
Regulación de la secreción
Aldosterona:
Debe de haber un incremento de K extracelular
Aumento de concentración de angiotensina II
Aumento de péptido natriurético auricular reduce su secreción
Secreción de ACTH estimula producción
Cortisol
Los conos no deben de detectar luz
La persona debe de haber dormido de 7 a 8 horas ya que se necesitan 4 horas para la producción de la hormona
Hormonas participantes
Aldosterona, cortisol, ACTH, hormona liberadora de corticotropina