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Unidad problema N° 19 - Coggle Diagram
Unidad problema N° 19
Mal nutrición
Desnutrición
Puede ser
Cronica
Se produce detención del crecimiento
Aguda
Enlentecimiento de la ganancia ponderal y posteriormente perdida de peso con la velocidad de crecimiento mantenida
Requerimientos corporales de macro y micronutrientes no son alcanzados debido a consumo insuficiente o a trastornos de la absorción y metabolismo de nutrientes
Causada por
Desnutrición primaria o exogena
Falta de acceso al alimento
Desnutrición secundaria o endogena
Enfermedad
causa desnutrición por los siguientes mecanismos
Aumento de las perdidas y/o de los requerimientos por la enfermedad y/o inflamación cronica
Trastornos en la digestión y/o absorción
Reducción de la ingesta
Valoración estado nutricional
Anamnesis
Exploración fisica
Antropometria
Complementarios
Hemograma
Proteinograma
Perfil lipidico
Metabolismo Ca/P
Vit D
Creatinina y urea
Densitometria osea
Maduración esqueletica
Sobrepeso
Obesidad
Enfermedad caracterizada por el aumento de la grasa corporal
Asociada c/>riesgo de:
HTA
Dislipidemia
Alt metabolismo insulina/glucosa
DBT2
Apneas del sueño
Esteatosis hepatica
Evaluación antropometrica
Circunferencia de cintura (CC)
Predictor de la distribución central de grasa
IMC
Control pediatrico a partir de los 2 años
Aumento de 2 puntos del IMC/año es un signo de alarma
Valores limites 2-19 años
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Talla
Peso
Tratamiento
Alimentación variada y sana
Actividad fisica regular
Objetivo:
IMC <p85
Complicaciones
Respiratiorias
Asma
Sme pickwick
Sme apnea obstructiva del sueño
Intolerancia al ejercicio
Complicaciones renale
Esteatosis hepatica
Sme ovario poliquistico
Neurologicas
Hipertensión intracraneal idiopatica
Puntaje Z entre 1-2 Percentil 85-96
Diabetes
Cetoacidosis diabética
Cetosis pH >7.30
Cetoacidosis pH >7,30
Se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis mtb, glucosuria, cetonuria, bicarbonato <15
Examen fisico
Paciente deshidratado, rubicundez facial, aliento cetonico, respiración de Kussmaul, dolor abdominal y lumbar. En el lactante puede aparecer irritabilidad y llanto frecuente, adelgazamiento, fiebre, y deshidratacion
Laboratorio
Glucemia, estado AB venoso, orina para evaluar glucosuria y cetonuria. Se puede completar con ionograma, hto y urea. Durante la internación se debe repetir el hto y la uremia a las 24hs, y el estado AB, ionograma y glucemia a las 2, 6 y 24h
Tipo I
Resultado de un proceso inmunitario que ocasiona la destrucción selectiva de las células beta productoras de insulina de los islotes pancreáticos
Evolución
Periodo clinico
Relacionado con la predisposición genética
Precede la aparición de síntomas
Exposición al factor ambiental que desencadena la autoinmunidad
Paciente normoglucemico
Periodo de presentación
Triada clásica: poliuria, polidipsia, polifagia
Pérdida de peso
Astenia
Otros: cambios en la personalidad, irritabilidad, problemas escolares, cefalea, infecciones recurrentes
Tienen tendencia a presentar otras enfermedades autoinmunes
Periodo de remisión parcial
Aparece luego del debut, duración variable, transitoria, disminución del requerimiento de insulina <0,5U/kg/día
Periodo cronico
Dependencia de la adminitración de insulina
Presentación en lactantes
Enfermedad aguda, febril con decaimiento intenso, vómitos, deshidratación
Puede presentar anorexia y compromiso de la conciencia, la poliuria pasa inadvertida y la sed se manifiesta como irritabilidad
Tratamiento
Administración SC, puede invectarse en brazos, abdomen, muslo, gluteos, con lapiceras, jeringas o bombas de infusión continua
Pte con cetonuria o cetonemia s/signos clinicos:
insulina regular de accion rapida SC cada 6hs, 0,25-1 U/kg/dia, comidas 30min post insulina, la dosis se ajusta con control pre y posprandial, Una vez desaparecida la acidosis se continua con insulina de accion lenta (Giargina, Levemir) o intermedia(NPH)
Sin acidosis clinica:
se comienza con insulina basal, lenta o intermedia 0,25-0,50UI/kg/día 5C antes del desayuno o a la noche
Alimentación:
55-60% de HdC, 15-20% proteinas, <30% grasas. La sacarosa debe restringirse, reemplazarse por edulcorantes.
Ejercicio:
incentivar juegos mas activos después de las comidas, en los escolares administrar HdC (20-40g) pre ejercicio para evitar hipoglucemia, ejercicio contraindicado con hiperglucemia en ayunas >250mg/dl y cetonuria + o > 300 sin cetonuria
Objetivo
<5 años:
GA. 90-140mg7ml/ G posprandial <220/ HbAIC <89
5-13 años:
GA 90-130/ G posprandial <200/ HbAIc <7,5%
> 13 años:
GA. 90-120/ G posprandial <180/ HbAIc <7%
Sindrome metabolico
Conjunto de factores de riesgo
Metabolico
Inflamatorio
Fibrinoliticas
Coagulación
periodios criticos
para el desarrollo de obesidad
1° y 2° trimestre de gestación
Rebote adipositario (5-7 años)
Adolescencia
Tejido adiposo
Menor capacidad de hipertrofia para almacenar AG libres
Conduce a hiperplasia del mismo
Aumento del tejido adiposo visceral
(↑) AG libre
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Componentes del SM
Hipertensión arterial
Hipertrigliceridemia
HDL bajo
Hiperglucemia
Circunferencia aumentada
Criterios Dx
Niños 6 a 10 años
Obesidad:
circunferencia de cintura >= percentilo 90
Historia familiar
Niños de 10 a 16 años
Obesidad:
CC >= percentil 90
TA >= p90
Trigliceridos >= 110mg/dl
Colesterol HDL <= 40mg/dl
Alt. glucemia >=100mg/dl
> 16 años
CC >= 80cm
TAS>= 135mmHg
TAD>=85mmHg
Trigliceridos >=150mg/dl
Colesterol HDL <=50mg/dl
Glucemia >=100mg/dl