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Resposta imune a agentes infecciosos e ao (cancer, transplantes…) - Coggle…

- - - - Inflamação aguda
        
        Permitir o acesso de macrofagos e PMNs ao local
        
        Benéfica desde que controlada
        
        Conter a infecção ao foco inicial
        
        Principais eventos da inflamação
        
        Dor, calor
        
        Perda de função
        
        Aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de leucócitos (pus) e plasma (edema > tumor)
        
        Expansão dos capilares para aumentar o fluxo sanguíneo (rubor)
- - - - Drogas anti- inflamatórias
- - - - Padrões moleculares associados a agentes patogênicos (PAMPs): estruturas conservadas entre especies microbianas
      - Padrões moleculares associados a danos (DAMPs) (também conhecidos como alarminas): moléculas endógenas liberta das de células danificadas
    - - Receptores semelhantes ao gene I induziveis por ácido retinóico (RIG-I) (RLRs)
      - Receptores do tipo NOD (NLRs)
      - Receptores Toll-like (TLRs)
      - Receptores do tipo lecitina tipo C (CLRs)
      - Aos PRRs secreta dos e circulantes sao envolvidos quando a interação ocorre em fluidos corporais (circulação sanguínea e fluidos intersticiais):
        
        Lecitinas
        
        Pentraxinas
        
        Coleções
        
        Oligossacarideos antimicrobianos
        
        Peptídeos antimicrobianos (AMPs)
        
        Vários processos desencadeiam uma ruptura de barreiras —> inflamação
        
        Ocorre um resposta à infecção ou lesão
        
        Resulta nos sinais cardinais da inflamação (dor rubor, calor, edema)
        
        Quando o agente patogênico é identificado traves de PRRs são secreta das proteínas:
        
        Citocinas (cujas funções incluem recrutamento, comunicação célula a célula e acoes antivirais, antibacterianas e antifúngicas)
        
        Quimiocinas (migração celular)
        
        Sistema complemento (“complementa” ou auxilia na eliminação de micro-organismos)
        
        Alguns PRRs (po exemplo, AMPs) estão também envolvidos na eliminação de agentes patogênicos
        
        Receptores de reconhecimento de padrões (PRRs)
        
        As células fagocíticas contêm PRRs capazes de reconhecer vários padrões moleculares associados a agentes patogénicos (PAMPs).
        
        • Os recetores Toll-like (TLRs) (estruturas verdes), um grupo de PRRs, reconhecem diferentes componentes microbianos, como lipopéptidos, flagelinas ou peptidoglicanos.
        
        • Os PRRs podem ser encontrados na membrana plasmática ou intracelularmente.
        
        Quando um PRR reconhece um PAMP é enviado um sinal ao núcleo que ativa genes envolvidos na fagocitose e proliferação celular, desencadeia a morte intracelular e produção e secreção de interferons antivirais e citocinas pró-inflamatórias.
  - - - Lise da bacteria: MAC
      - Complemento é mais ativo contra Gram- (camada espessa de peptideoglicano da Gram+ as protege da Lise)
    - - Ativação de outros elementos da resposta imune
    - - Ativação da cascata do complemento promove interação com outros elementos da resposta imune”
        
        Anafilatoxinas (C3a e C5a): estimula liberação de histamina por mastócitos > aumento da permeabilidade vascular
        
        Opsoninas (C3b): promoção da fagocitose
        
        Ativação de células B C3d
        
        Fatores quimiotaxicos (C5a): atrai neutrofilos e macrofagos ao sitio de infeccao
    - - Fatores só complemento (C3, C5a), mediadores da inflamação , fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)
      - Atração de leucócitos e macrofagos logo após a infecção
      - Mais tarde: linfócitos: crônica
      - Ação dos quimiotaxicos
        
        Atraem células
        
        permitem adesão e rolagem no epitelio
        
        Permitem passagem pela parede vascular > diapedese: rolagem dos neutrofilos (sangue-tecidos)
  - - - Estapas
        
        Fixacao
        
        Receptores na membrana do macrofagos
        
        Receptores de carboidratos bacterianos (lecitinas)
        
        receptores de fibrose Tina (especialmente para S. Aureus)
        
        Inernalizacao
        
        Envolvimento da bacteria
        
        formação de um vacuolo
        
        Digestao
        
        Lisossomos primários (macrofagos)
        
        Estresse oxidativo (principalmente O2)
        
        Óxido nítrico
        
        Eficiente contra Gram+
        
        Grânulos (PMNs)
        
        H2O2+ mieloperoxidase
        
        Cl-> ácido hipoclorito
        
        Rompimento da membrana >Gram-
  - - - Proteínas extracelulares fagócito das > via exógena> MHC-II
      - Reconhecimento por linfócitos T CD4 (T auxiliar, Th)
      - T CD4 produz IL-2, IL-4 e IFNγ > produção de IgM por linfócitos B
    - - TH1
      - Importante no combate a infecções intracelulares
      - IgM
    - - TH2
      - IgG,IgA e IgE
      - Importante no combate à bactérias extracelulares
- - - - Resposta enxerto versus hospedeiro (IL-17)