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unidad 19 - Coggle Diagram

- - - - Taquicardia
        
        Hipotensión 3. Pulso con poca amplitud
        
        Shock5. Piel seca
        
        Hipotermia 7. Enoftalmos
        
        Signo del pliegue9. Perfusión periférica disminuida
    - - Adelgazamiento
        
        Acidosis
    - - Respiratorios o Polipnea o Kussmaul
        
        Digestivos Aliento cetónico y Frio o Nauseas
         Dolor abdominal  Vómitos que agravan la deshidratación
        
        Neurológicos o Somnolencia o Compromiso del sensorio o Estupor o Coma 4. Cardiacos o Contractilidad miocárdica disminuida
  - - - TERAPÉUTICA HIDROELÉCTRICA
        
         Comenzar con 10-20ml/kg/h de SSN 0,9% en la primera hora
         No administrar más de 4L/m2/día y no más de 10ml/kg/h
         Considerar líquidos que pudo haber recibido en otro servicio de salud
         En el volumen calculado considerar los líquidos recibidos vía oral La rehidratación y reposicion de
        electrolitos se producirá en 48h
        SIEMPRE EXPANDIR CON 10-20ML/KG DE NACL 0,9% DURANTE LA 1º HORA
         Comenzar con insulina luego de la expansión
         El bolo inicial de insulina puede aumentar el riesgo de edema cerebral Expandir inmediatamente a la espera de laboratorio
        
        Hidratación del primer día:
        
         Vía endovenosa
         Volumen: 4000ml/kg/día
        
        Sodio:
        
        La natremia puede estar normal, alta o baja
        
        La hiperglucemia produce desplazamiento de agua del LIC al LEC, con disminución de la concentracion de Na (1,6mEq/L cada 100mg/dl de aumento de la glucemia por encima de 100)
        
        El Na corporal total esta disminuido 4. Las perdidas promedio son de 7-10mEq/L
        
        El Na se repone por la expansión y con aporte en el PHP
        
        Potasio
        
        Si el K inicial es <2,5mmol/L (hipokalemia)
         Administrar 0,5-1mEq/Kg/h de K IV
         Corregir el K antes de comenzar con la terapia de insulina
        
        Si el K inicial es 2,5-3,5mmol/L
         Administrar K 40mEq/L en el PHP IV hasta alcanzar >3,5mmol/L Continuar K 30-40mEq/L en PHP para mantener 3,5-5mmol/L
        
        Si el K inicial es >5mmol/L
         No infundir K en el PHP
        
        Monitoreo horario de K, hasta alcanzar 3,5-5mmol/L
        
        Bicarbonato y fosforo
        
        Hidratación 2º dia
        
        COMIENZO DE VÍA ORAL
        
        volumen: 3000ml/m2
        
        ClNa: 70mEq/L
        
        CIK: 30mEq/L
        
        Flujo de glucosa 3/3,5mg/kg/min Vía endovenosa
      - Insulina
        
         Comienza al finalizar la expansión, junto con el PHP con electrolitos y dextrosa
         Subcutánea abdominal con insulina corriente
         IM o glulisina
         IV: únicamente corriente/regular/cristalina
         Objetivo descenso de glucemia entre 10-20% /hora
        
        subcutanea: 0,2U/kg/dosis a glucemias ≥300 o el descenso en 1 hs se mantiene inferior al 10%
        0,05U/kg/dosis si los descensos de la glucemia superan el 20% en 2 horas
        
        endovenosa: 0,1U/kg/hora (el flujo de glucosa se adecua a las modificaciones en la glucemia, sin alterar el ritmo de infusión de
        insulina
        
        CONTROL CADA 4 HORAS EN:
        
        Pacientes con clínica estable
        
        Glucemia ≤250mg/dl3. Bicarbonato ≥15mEq/L
        
        pH≥7,30
- - - - El aporte energético bajo lleva a disminución del gasto energético. Cuando el proceso se prolonga en el tiempo
        comienza a utilizar la energía de la masa adiposa y posteriormente de la masa muscular, con la consiguiente pérdida de peso
      - La velocidad de crecimiento disminuye correlativamente con el aumento de las inmunoglobulinas y de las endotoxinas
        séricas, como consecuencia del aumento de la permeabilidad intestinal por la inflamación crónica, sin manifestacionesclínicas de infección
      - El estímulo inmunodefensivo en los niños desnutridos crónicos se manifiesta también con la elevación de la proteína
        C reactiva, los leucocitos y las plaquetas, mientras que en los desnutridos severos pueden estar disminuidos. La masa magra disminuye más lentamente y el catabolismo proteico por neoglucogénesis, produce aminoácidos (alanina,fundamentalmente) que se usan como fuente energética. El niño con restricción calórica-proteica consume la mejor
        proteína que es la propia, es un proceso de autofagia
    - - Hay una disminución de las hormonas tiroideas, del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), de la insulina,
        la leptina y de las gonadotrofinas. Las deficiencias de energía y proteínas disminuyen la concentración plasmática de IGF1. Contribuye en el mismo sentido la deficiencia de zinc, mineral que produce además disminución de los receptores de
        la somatotrofina, afectando así el metabolismo óseoLa repleción de zinc normaliza estos mecanismos.
        La actividad de los glucocorticoides es normal o aumentada, produciendo gluconeogénesis y lipólisis. El funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario y de la médula suprarrenal se mantiene conservado con lo cual permite
        responder al estrés
  - - -  La mala técnica de lactancia.
         Introducción de alimentos heterólogos antes de los 6 meses. Alimentación complementaria de escaso valor nutricional.
         Suspensión intempestiva de la lactancia por problemas que no lo ameritan (gripe materna, medicación materna, enfermedad del bebe, etc.).
    - -  La ingesta de bebidas azucaradas en grandes volúmenes (frecuentemente, desde la etapa de lactante).
         Preparaciones con texturas inapropiadas para la edad.  La ingesta de pan como colaciones reiteradas.
         Las infusiones, especialmente el mate cocido. Las golosinas.
         Las carencias de frutas, verduras y hortalizas. Las preparaciones monótonas
         La ruptura de la cadena del frío en los alimentos que requieren refrigeración.  Administración de preparaciones que no reemplazan el valor nutricio de una mamada.
  - - - SULFATO DE ZINC: el zinc está presente fundamentalmente en la carne de vaca y el hígado de vaca. El mejor tiempo
        de tratamiento fue de 2 meses con una dosis de 13 mg/día.
        
        VITAMINA A: en varias provincias argentinas se demostró el déficit severo de vitamina A en los niños que
        pertenecen a familias con necesidades básicas insatisfechas, e independientemente del estado nutricional.. Los requerimientos de vitamina A, deben estar cubiertos por
        la alimentación o bien a dosis preventivas farmacológicas.
        
        La vitamina C está en los
        vegetales y frutas crudas. Si no reciben estos alimentos se debesuplementar con 50 mg/día
  - - -  La carne aumenta la biodisponibilidad del hierro no hemínico de los vegetales y las legumbres (lentejas, soja, etc.)
        por la presencia del factor cárneo. Ejemplos: guisos con diferentes ingredientes.  Se debe orientar al empleo de las carnes más económicas y disponibles en la región: de diferentes animales (vaca,
        cerdo, cordero, liebre, conejo, pollo, pavo, pato, pescados, etc y vísceras).  La cocción de los tubérculos (papas, mandiocas) con cáscara preserva la vitamina C.
         La diversidad de los alimentos es necesaria para garantizar el aporte de micronutrientes y vitaminas Se debe cuidar el máximo aprovechamiento del recurso económico, desaconsejar la adquisición de carnes con huesos,
        de preparaciones ya elaboradas (embutidos), utilizar ante una misma fuente de nutrientes los más económicos .(ejemplo: entre leche y yogur).
         Las preparaciones con líquidos disminuyen la densidad energética de los alimentos (Ejemplos: caldos, jugos).  En los menores de dos años no se recomienda el uso de soja y en los mayores se puede utilizar como una legumbre
        en el contexto de una alimentación variada.
        
         La educación alimentaria constituye una de las estrategias más efectiva y autosostenible; sin embargo, por estar
        dirigida a modificar pautas culturales y modos de vida, en muchos casos con profundo arraigo en la comunidad, sinose realiza sistemáticamente y con la misma orientación por todos los miembros del equipo de salud (médicos,
        enfermeras, asistente social, agentes sanitarios, etc.), puede ser inoperante.  Se debe recordar que los alimentos fortificados previenen, pero no son suficientes para tratar la deficiencia de
        micronutrientes o vitaminas.
- - - - Los pliegues cutáneos, si bien brindan una medición objetiva e indirecta de la grasa corporal, no ofrecen mayor
        sensibilidad y especificidad que el IMC
      - El IMC en los niños prepuberes es un buen predictor de enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT) a mayor edad
        En la infancia y la adolescencia, los valores de IMC son propios para el sexo y la edad(IMC/E)
      - En los niños con estado nutricional normal, un cambio de 2 puntos en el IMC/E en un año podría reflejar el aumento
        rápido del porcentaje de grasa corporal
  - - - BAJO PESO -18.5
      - PESO NORMAL 18.5-24.9
      - SOBREPESO 25-29.9
      - OBESIDAD TIPO 1 30-34.9
      - OBESIDAD TIPO 2 35-39.9
      - OBESIDAD TIPO 3 +40
  - - - Perinatales y del primer año de vida
        
        Peso materno o previo al embarazo
        
        Aumento de peso durante el embarazo
        
        Tabaquismo
        
        Peso de nacimiento: alto o bajo
        
        Edad gestacional
        
        Lactancia: presencia y duración
        
        Biberón: presencia y duración
        
        Incorporación de semisólidos: edad
        
        Dificultad en la introducción y calidad de los alimentos
        
        Formación de hábitos alimentarios: intervención de los padres o cuidadores
    - - Alteraciones del crecimiento y desarrollo (talla y maduración)
        
        Modificaciones del desarrollo puberal
        
        Lesiones hipotalámicas: tumores (craneofaringeoma)
        
        Posinfecciosas (meningitis, encefalitis)
        
        Trauma y cirugía del sistema nervioso central, las cuales podrían causar daño del hipotálamo
        
        Situaciones especiales que pueden actuar como factores desencadenantes y producir modificaciones en la conducta alimentaria o Mudanzas o Cambios de escuela o Separación de los padres o Muerte de un
        ser querido o Etc
        
        Pesquisa del momento de aparición del aumento ponderal excesivo y velocidad de incremento
        
        Tener en cuenta periodos críticos o Prenatal hasta 1er año de vida o Rebote adipocitario (5-7 años) o Adolescencia
    - -  Enfermedades asociadas a obesidad
         Ingesta de medicamento
         Evaluación de la ingesta
         Evaluación de la actividad física
         Aspectos psicosociales
         Antecedentes familiares
         Presencia de componentes del sme metabolico
         (SM) en familiares de 1º o 2º o HTA o DBT2 e intolerancia a la glucosa o Obesidad o Alteraciones de la conducta alimentaria o Gota o Asma o Síndromes genéticos
    - - Antropometría
        Examen físico o Suficiencia cardiorrespiratoria o TA o Cabeza, cuello, ojo, nariz, fauces (hipertrofia amigdalina) o Distribución de grasa o Piel:
         Acantosis nigricans
         Hirsutismo
         Estrías
         Acné
         Xantelasma
         Palidez o Estadios de tanner o Osteoarticular o Tiroideopatías
    - - Glucemia
        
        Hemograma 3. Ácido úrico
        
        Colesterol total 5. Triglicéridos
        
        HDL, LDL 7. Hepatograma
        
        Urea 9. Creatinina
        
        Edad ósea (en presencia de alta o baja talla) 11. Rx de cavum (ante la presencia de ronquidos y apneas) • Perfil tiroideo: con talla baja y/o velocidad de crecimiento lenta. • Ecografía abdominal, TGO, TGP, gamma-GT, si se sospechara esteatosis hepática, insulina basal en ayunas,
- - - - Constituye la forma más prevalente de DBT. Suele comenzar después de los 40 años pero puede iniciarse a
        cualquier edad. Incluye tanto a los pacientes con insuficiencia en la secreción de insulina (que puede serdesde leve hasta severa) como a aquellos con una falla en la respuesta periférica a la insulina secretada
        (insulinorresistencia). La DBT tipo 2 se asocia con obesidad en el 60% de los casos. Otras entidades asociadas son la HTA, la dislipemia, el sedentarismo y los antecedentes familiares de DBT. Los pacientes DBT
        tipo 2 suelen responder en forma adecuada al tratamiento con educación, dieta y medicación oral, y la mayoría de ellos no requiere insulina para mantener el estado metabólico y nutricional.
      - FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE DBT
        
        ANTECEDENTES FAMILIARES
        
        La DBT es una entidad con un importante componente heredofamiliar.Los DBT tipo
        2 que no tienen historia familiar de DBT comienzan la enfermedad a mayor edad y tienen la secreción de insulina “más normal” que los pacientes con antecedentes familiares de DBT.
        
        OBESIDAD
        
        Otros factores relacionados con el desarrollo de la DBT son la resistencia a la acción de la insulina, la
        disminución de su secreción en personas con alteración de la tolerancia a la glucosa, las dislipemias, lahipertensión arterial (HTA), la patología vascular periférica, algunos fármacos y tóxicos, la hiperuricemia, los
        factores ambientales y socioeconómicos, la vida sedentaria y la DBT gestacional.
  - - - Prácticamente no existe una dieta específica para los pacientes con DBT. La mayoría de las
        recomendaciones dietéticas son las mismas que para la población general. El objetivo es lograr un peso adecuado. En términos generales, la alimentación de los DBT debe ser balanceada en hidratos de carbono,
        grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar los carbohidratos de rápida absorción, como los dulces.
      - La dieta debe ser hipocalórica, según la necesidad de pérdida de peso de cada paciente. Las dietas
        hipocalóricas y la pérdida de peso aumentan la sensibilidad a la insulina y mejoran la glucemia a corto y largo plazo. Se ha demostrado que mediante pérdidas moderadas de peso (de entre 5 y 9 kg) sin tener en
        cuenta el peso inicial, se mejora el control de la HTA, la dislipidemia y la hiperglucemia.
    - - Las drogas de primera elección para el tratamiento de los pacientes con DBT e HTA son los inhibidores de la
        enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRAII)
    - - Las estatinas son las
        drogas de elección
    - - indicar la vacuna antineumocóccica polisacárida 23 valente a los DBT sin otras comorbilidades y
        la conjugada 13 valente seguida al año de la polisacárida 23 valente a los DBT que tienen otras
    - - Metformina
        
        en mayores de 10 años con dosis iniciales de 500mg
      - Sulfonilureas
        
        dosis de 0,2 mg/kg/día
      - Insulina
        
        Se debe iniciar la terapia insulínica en: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2 en cualquier momento del tratamiento
        cuando no se obtiene el control deseado; 3)DBT gestacional; 5) DBT con pancreato, nefro o hepatopatías; 6)Situaciones de estrés en DBT tipo 1 o en DBT tipo 2 (desnutrición, infecciones graves, traumatismos, cirugía,
        alimentación enteral o parenteral, accidente cerebrovascular u otras enfermedades que requieraninternación) y 7) Luego de un infarto agudo de miocardio en un paciente DBT conocido.
        
        La DI se puede calcular también a razón de 0.1 a 0.25 U/kg. El ajuste de la dosis se
        realiza con 2 a 4 UI cada tres días, según el automonitoreo de glucemia
- - - - Tanto la genética como lo ambiental influencian el riesgo individual para desarrollar Síndrome Metabólico. Los
        niños con padres con enfermedad coronaria temprana tienden a desarrollar tempranamente obesidad con complicacionescomo aumento de LDL y alteraciones del metabolismo de la glucosa. Más aún, niños con al menos un padre con Síndrome
        Metabólico presentan mayor centralización grasa e insulino-resistencia que niños con igual IMC sin este antecedentefamiliar. Existen evidencias para sostener que existe una base genética para el Síndrome Metabólico y sus componentes.
        La forma más frecuente de predisposición genética es poligénica.
    - - El peso de nacimiento presenta una relación de riesgo con la futura morbilidad, sugiriéndose que la nutrición
        temprana tiene efectos a largo plazo en la salud futura, pudiendo favorecer el desarrollo de enfermedad cardiovascular, hipertensión y diabetes tipo 2
      - El alto peso de nacimiento vinculado con diabetes gestacional y con obesidad materna periconcepcional que
        expone al feto a un exceso de combustible, especialmente glucosa, se relaciona con aumento de la masa grasa corporal del RN y con desarrollo de insulino-resistencia intraútero.
        El bajo peso de nacimiento vinculado con baja ingesta materna o alteración placentaria en la transferencia denutrientes también se relaciona con el desarrollo intraútero de insulino-resistencia como modo de limitar crecimiento y
        favorecer la sobrevida del feto. En ambos casos, aumenta el riesgo de morbilidad futura, con desarrollo de Síndrome Metabólico.
  - - - La distribución grasa central, signo indirecto de grasa ectópica y visceral, presenta correlación con enfermedad
        cardiovascular y diabetes tipo 2 en adultos y en niñosAunque resulta sencillo y útil medir el perímetro de cintura, no hay un criterio unificado acerca del método y el
        lugar anatómico donde debe medirse; existen varias técnicas y tablas de percentiles. En los
        últimos años, se propone al índice de cintura/talla como un marcador de adiposidad centralizada, con buena correlacióncon grasa visceral, aún en niños con IMC normal. Algunos autores, sin embargo, proponen utilizar en los niños el punto de
        corte de +2 DS del IMC, debido a las variaciones de las proporciones corporales observadas durante la maduración de los niños.
    - - Dentro de las dislipemias, la elevación de los triglicéridos y la disminución de los niveles de HDL se encuentran fuertemente asociados a insulino-resistencia en niños y adolescentes. Se cree que su alteración se debe al incremento delflujo de ácidos grasos libres desde el hígado, resultante de la disminución de la sensibilidad del mismo al efecto inhibitorio
        de la insulina en la secreción de VLDL, con sobreproducción de partículas de VLDL ricas en triglicéridos, este proceso esmediado por las adipokinas producidas en la obesidad visceral. En paralelo, el HDL colesterol disminuye por un aumento del clearence del mismo.
    - - La asociación entre HTA e insulino-resistencia ha sido claramente establecida, con varios mecanismos involucrados
        en el proceso. En individuos con resistencia a la insulina se produce disfunción endotelial con inhibición de la respuestavasodilatadora, probablemente por estimulación de la reabsorción de sodio, aumento del tono simpático secundario a
        hiperinsulinemia y alteración indirecta de la vasodilatación por acción de los ácidos grasos libres circulantes.
    - - La alteración de la glucemia se produce por un defecto en la acción de la insulina por resistencia en los receptores,
        con secreción inadecuada posterior. En el proceso etiopatogénico que lleva a la aparición de la diabetes tipo 2, los niñosdesarrollan inicialmente una alteración de la tolerancia a la glucosa (medible con un test de tolerancia a la glucosa a los
        120 minutos, cuyo valor normal no debe superar los 140 mg/dl de glucemia) y luego la alteración de la glucemia de ayunoMás aún, en algunos casos la alteración postprandial primaria no progresa al dx de diabetes tipo 2, por lo que la medición
        de la glucemia basal puede subdiagnosticar la presencia de una alteración en el metabolismo de la glucosa en niños conobesidad de magnitud importante
    - - La combinación de programas de alimentación saludable y actividad física parecen proveer los mejores beneficios
        para reducir el Síndrome Metabólico y la insulinoresistencia, con efectos positivos en todos los factores, aún en la disfunción endotelial
      - Hasta el presente no hay tratamientos específicos para el SM, excepto el abordaje nutricional y de la actividad
        física y el tratamiento de las dislipemias y la HTA, cuando estas están presentes y no se han modificado con la primera línea de intervención
      - La metformina es la droga utilizada en diabetes 2 como primera elección para adultos y se encuentra aprobada
        para su uso en niños con diabetes a partir de los 10 años. Es importante recordar que la metformina sólo está indicada en niños con diabetes mellitus tipo 2 pero no en pacientes con intolerancia a la glucosa. No existe evidencia que avale el
        tratamiento de la resistencia a la insulina en niños y adolescentes, excepto cuando está presente una diabetes tipo 2 ó encomplicaciones severas atribuibles a la insulino-resistencia.