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Régulation périnatale de la glycémie :HYPOGLYCEMIE - Coggle Diagram
Régulation périnatale de la glycémie :HYPOGLYCEMIE
Régulation glycémique
Au cours de la G :
Glucose : principal substrat énergétique des organes et du cerveau
Le F ne produit pas de G : transfert placentaire continu du G
Glycémie F en équilibre avec celle de la mère (à la naissance = 60-80% de la glycémie maternelle)
Insuline :
-hormone dominante in utéro, -rôle anabolisant, -sécrétion par le pancréas F à partir de S20, -nb de R à l'insuline plus élevé
Glucagon :
taux faible, peu de R => rapport I/G faible
Transfert intracellulaire du glucose par une famille de protéines transporteuses (GLUT1-4)
Réserves : énergétiques au cours du T3 constituées de graisses (16-18% du poids corporel à terme) et glycogène hépatique
Réserves énergétiques :
Le F : 2 types : glycogène et les graisses
Synthèse glycogène hépatique : débute T2, augmente lentement puis accélère après S36. A terme le foie contient environ 50mg de glycogène/gr de tissu. Graisses = ++++ stockées sous forme de TG dans le TA. Proviennent directement des lipides placentaires ou synthétisés à partir du glucose sous l'effet de l'insuline.
A terme : composition corporelle atteint 16 à 18% de graisses.
Adaptation néonatale
-naissance
Interruption du flux continu de glucose, Activation des voies métaboliques
Augmentation du glucagon et catécholamines :
=> augmentation corticoïdes, TSH et GH et diminution insuline
=> (rapport I/G inf 2).
=> H1-2 : glycémie = 30mg/dL (normale),
=> corps cétoniques = substrat alternatif pour le cerveau,
=> glycémie du NN = équilibre entre utilisation du glucose par les tissus, production hépatique de glucose et apports exogènes. Si système déficient = hypoG
-I augmente in utéro, diminue à la naissance,
-G : diminue in utéro, augmente à la naissance (idem catécholamine, phosphorilase, phosphoenolpiruvate carboikinase)
Physiologie à la naissance
-interruption maternelle du flux G
production hép de 4-6 mg/kg/min
Augmentation par catécholamines, cortisol, glucagon
Diminution par insuline