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Sénescence et Apoptose - Coggle Diagram
Sénescence et Apoptose
Sénescence = Fait référence à la vieillesse
Les cellules en culture sont caractérisées par 3 phases :
2 : prolifération des cellules jusqu’à ce qu’elles occupent toute la place disponible dans la boîte de culture, puis inhibition de contact
3 : vitesse de prolifération ou de division des cellules est plus lente. Les cellules vont arrêter de proliférer (même si elles ont encore de la place)→ état de sénescence réplicative après 50 doublements de population (limite de Hayflick).
1 : culture primaire qui se développe à partir d’un explant (fragment tissulaire ou autre). Commencent à se diviser
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fplanet-vie.ens.fr%2Fthematiques%2Fcellules-et-molecules%2Fphysiologie-cellulaire%2Fla-senescence-une-destinee-cellulaire-aux&psig=AOvVaw0qb_1vVc_Z_MlctDJl2M0x&ust=1697615835084000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPiY5fjN_IEDFQAAAAAdAAAAABAE
Les télomères
= l’horloge mitotique : indique l’état de vieillesse de la C. Plus les télomères sont raccourcis, plus la cellule est vielle. Lorsque les télomères sont extrêmement courts, il y a un arrêt de la division cellulaire. Ils délivrent des messages de danger/anomalies/lésions de l’ADN 🡪 arrêt de prolifération
Longueur des télomères maintenue par l’enzyme télomérase (présente principalement dans C souches et cancéreuses)
Mécanisme
Voie de réponse aux dommages à l’ADN (DRR) :
MRE11-RAD50-NBS1 -> les cassures double brin (DSB)
RAD9-RAD1-HUS1 -> détecte les régions exposées d’ADN monocaténaire (SSB).
pas tout compris
Apoptose
Lors de l’ontogenèse
Chez les vertébrés
C elegans
Dans les tissus adultes
Inducteurs de mort
Facteurs thérapeutiques
Facteurs toxiques
Facteurs pathologiques
Facteurs physiologiques
Les facteurs bloquant la mort
Facteurs pharmacologiques
Facteurs pathologiques
Facteurs physiologiques
Mécanisme général
Mécanismes moléculaires
Molécules impliquées dans l’apoptose