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FISIOLOGÍA SUPRARRENAL Y SÍNDROME CUSHING, Hipoperfusión renal, Prorerina,…
FISIOLOGÍA SUPRARRENAL Y SÍNDROME CUSHING
Fisiología adrenal
Glándula suprarrenal
Médula (interna)
Catecolamina (grupo amina)
Corteza adrenal (externa)
Hipotálamo
Hormonas esteroideas
Zona glomerular
Aldosterona
Zona fascicular
Cortisol
Zona reticular
Dehidroepiandrosterona
Libera CRH
Adenohipófisis
Células corticotropas,activa liberación ACTH
Receptores acoplados proteína G
Adenilato
Abre canales de Ca
Entrada de Ca
Secreción formonas
Cápsula que lo cubre
ACTH
Hormonas estres
Catecolaminas
Sistema renina angiotensina aldosterona
Aldosterona
Nivel del túbulo contorneado distal
Aumenta la secreción de K o hidrogeniones
Reabsorción de Na y consecuentemente agua
Síndrome Cushing
Etiología
Exógeno
Pacientes que consumen de manera crónica glucocorticoides
Endógeno
Adrenal
Tumor corteza adrenal Z. Fascicular
Ectopico
Síndrome paraneoplasico
Hipofisiario
Tumor que produce ACTH
Diagnóstico
Etiológico
Medir ACTH
Baja (Cushing endógeno adrenal)
Elevada
Hipofisario
Disminución cortical
Ectópico
Cortisol alto
Localización
Tomografía espiral multicoide adrenal
Tomografía torácica
Resonancia magnética selar (Silla turca)
Cateterismo seños petrosos
Sindrómico
Cortisol libre orina 24 h
Cortisol saliva nocturno
Test DEXA 1
Tratamiento
Exógeno
Retiro gradual corticoides
Endógeno
Tratamiento quirúrgico
Hipoperfusión renal
Aumento
SNSimpático
Tono arteriola aferente
NaCl en mácula densa
Prorerina
Renina activa
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II (1-7)
Angiotensina II (1-8)
Aldosterona
Hiperkalemia
Aumento de ACTH
Hiponatremia
VIDEO 2: FISIOLOGÍA SUPRARRENAL Y SÍNDROME DE CUSHING
