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PANCREATITE - Coggle Diagram
PANCREATITE
ALUNOS
ANTÔNIO RENAN
DELAINE DE CASTRO
HIACIELLE MARTINS
LARISSA PAZ
MAÍRA COELHO
MARCELLA CHAIB
MÁRIO CHAIB
PAULA MOTA
TAISA CARDOSO
PANCREATITE AGUDACONCEITO
- Condição inflamatória aguda do pâncreas que depende da autodigestão tecidual devido à secreção das próprias enzimas pancreáticas.
- Patologicamente, a pancreatite aguda varia de pancreatite intersticial (aporte sanguíneo do pâncreas está mantido), que normalmente é autolimitada, para pancreatite necrotizante (aporte sanguíneo está interrompido), na qual a extensão da necrose está relacionada com a gravidade do quadro e suas complicações sistêmicas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- A maioria dos pacientes com pancreatite aguda começa o quadro com uma dor persistente e intensa na região epigástrica podendo estar localizada em hipocôndrio direito.
- Pacientes com litíase biliar: a dor é bem localizada e o início abrupto.
- Pacientes com pancreatite aguda causada por alguma doença metabólica ou abuso de álcool - a dor pode ser menos abrupta e mais difícil de localizar, irradiando para as costas (dor em faixa).
- 90% dos pacientes tem náuseas e vômitos.
- Pacientes com pancreatite aguda grave: dispneia, inflamação do diafragma secundária à pancreatite, derrames pleurais.
DIAGNÓSTICO
- Dor abdominal típica no abdome que irradia em faixa para as costas.
- Elevação de três vezes ou mais na lipase e/ou amilase sérica.
- Achados compatíveis com pancreatite aguda em tomografia computadorizada.
EXAME FÍSICO
- Pancreatite aguda moderada: o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação.
- Pacientes com pancreatite aguda grave: sensibilidade muito aumentada à palpação do epigástrio e/ou difusamente em todo o abdome.
- Distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos devido à um íleo paralítico secundário à inflamação.
IMAGEMTC - PADRÃO OURO
- Alargamento focal ou difuso do pâncreas com realce heterogêneo
RAIO-X
- Casos leves e moderados : pode não ser vista nenhuma alteração.
- Casos graves: podem incluir íleo paralítico em um segmento intestinal e sinal de cut-off.
USG: Pâncreas difusamente aumentado.
RM: mais sensível no início da doença.
FISIOPATOLOGIA
O processo fisiopatológico que circunda a pancreatite aguda envolve basicamente a ativação das enzimas pancreáticas ainda dentro do órgão.
CAUSAS:
- cálculos biliares (causa mais comum)
- consumo excessivo de álcool (segunda mais comum)
- obstrução anatômica (por tumores)
- pancreatite induzida por CPRE
- medicamentosa (sulfonamidas, metronidazol)
- fatores metabólicos (hipertrigliceridemia, hipercalcemia)
MANEJO DA PANCREATITE AGUDA
- Hidratação e reposição volêmica
- assegurar acesso venoso calibroso e iniciar hidratação com ringer lactato ou soro fisiológico 0,9%
- Monitorizar FC, PAM, débito urinário, hematócrito e BUN
- Fazer analgesia do paciente, opioides são drogas de primeira escolha (morfina), além do uso de analgésicos simples como dipirona
- Dieta: no momento inicial deve ser mantido jejum do paciente, mas assim que o paciente melhorar da dor a alimentação via oral deve ser introduzida de forma preococe, a dieta deve ser branda com baixo teor de gordura, conforme aceitação do paciente
- Antibióticos só devem ser utilizados se alta suspeita de infecção associada
PTSHD: pancreatite aguda
conduta: nas primeiras 24 horas
- buscar sinais de gravidade (classificação de ranson)
-solicitar TC o mais rápido possível (no máximo em até 72hrs)
- implementar suporte necessário
- reposição hidroelétrica
- analgesia para dor abdominal
- evitar alimentação via oral (manter em jejum)
após 48 horas:
- reavaliar critérios de ranson (hematócrito, cálcio, Pa02, ureia, glicemia, TGO, LDH, leucometria
PANCREATITE CRÔNICADEFINIÇÃO
- Caracterizada por uma reação inflamatória, com consequente degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima pancreático.
- Os episódios de pancreatite aguda podem ocorrer em um pâncreas cronicamente doente.
PATOLOGIA
- As áreas são acometidas com um infiltrado de linfócitos e plasmócitos, assim como eosinófilos.
- O caráter degenerativo da doença
é percebido na presença de fibrose periductal e periacinar, assim como a atrofia de algumas células acinares e das ilhotas de Langerhans.
CLASSIFICAÇÃO
- Pancreatite calcificante crônica: é caracterizada pela presença de plugs de proteína, que podem se calcificar – cálculos pancreáticos – e causar
a obstrução. A causa mais comum é o etilismo.
- Pancreatite obstrutiva crônica: é caracterizada por uma lesão que obstrui o ducto pancreático principal (Wirsung). A causa mais comum é o tumor intraductal (adenocarcinoma).
- Pancreatite inflamatória crônica: Ocorre em certas doenças autoimunes, como a síndrome de Sjögren. É um tipo raro.
ETIOLOGIA
- PANCREATITE CRÔNICA ALCOÓLICA
- PANCREATITE TROPICAL
- PANCREATITE CRÔNICA HEREDITÁRIA
- PANCREATITE AUTOIMUNE
- PANCREATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- A tríade clássica composta de esteatorreia + diabetes mellitus + calcificações
- Dor abdominal recorrente ou persistente
- Esteatorreia
- Perda de peso, desnutrição proteicocalórica e deficiências vitamínicas
- Diabetes mellitus
- Dismotilidade gastroduodenal
DIAGNÓSTICO
- Qadro Clínico
- Radiografia Simples De Abdome
- Teste Da Secretina
-Tomografia Computa Dorizada
-Colangiopancrea Tografia Endoscópica Retrógrada (CPER)
- Ressonância Nuclear Magnética Com Colangiopancrea Tografia (RM-CP)
- Ultrassonografia Endoscópica
-
-
TRATAMENTO
- Cessar etilismo
- Dieta pobre em gorduras
- Analgésicos comuns (dipirona, AINE)
NÃO MELHOROU
- Fazer Suplementação de enzimas pancreáticas
- Opioides (Morfina)
-
CLASSIFICAÇÕES
BALTHAZAR
Índice morfológico para pancreatite aguda.A - Pâncreas normal: 0 pontos
B - Aumento focal ou difuso do pâncreas: 1
C - Alterações pancreáticas associadas a inflamação peripancreática: 2 pontos
D - Coleção líquida em apenas uma localização: 3 pontos
E- Duas ou mais coleções e/ou presença de gás dentro ou adjacente ao pâncreas: 4 pontosNecrose pancreática (achado tomográfico)
Ausência de necrose: 0 pontos
Menos de 30% de necrose: 2 pontos
De 30% a 50 % de necrose: 4 pontos
Mais de 50% de necrose: 6 pontosScore final é a somatória de todos os pontos sendo classificados em:
- Leve: 0-3 pontos
- Moderado: 4-6 pontos
- Grave: 7-10 pontos
RANSON
NA APRESENTAÇÃO
PANCRETITE INFLAMATÓRIA
BILIAR:
-Idade >70 anos
-Nível glicêmico no sangue > 220
-Leucócitos > 18.000 células/mm
-Nível de lactato desidrogenase > 400
-Nível de aspartato aminotransferase >250 após 48h de admissão
-Hematócrito: redução de <10%
-Nível de cálcio sérico <8mg/dl
-Déficit de base >5mEq/L
-Nível de nitrogênio na ureia sanguínea >2mg/dl
-Necessidade de líquidos >4 litros
-PACO2 não disponível
PANCRETITE INFLAMATÓRIA NÃO BILIAR:
-Idade > 55 anos
-Nível glicêmico no sangue > 200
-Leucócitos > 16.000 células/mm
-Nível de lactato desidrogenase > 350
-Nível de aspartato aminotransferase >250 após 48h de admissão
-Hematócrito: redução de <10%
-Nível de cálcio sérico <8mg/dl
-Déficit de base >4mEq/L
-Nível de nitrogênio na ureia sanguínea >5mg/dl
-Necessidade de líquidos >6 litros
-PACO2 <60 %
GLASGOW
- Leucócitos >15000/mm3
- PaO2> 60 mmHg
- DHL >600 U/L
- AST/ALT > 200 U/L
- Albumina < 3,2g/dl
- Cálcio > 180 mg/dl
- Glicemia > 45 mg/dl
Fisiopatologia
- A ativação das enzimas pancreáticas ainda dentro do órgão.
- Aumento da pressão dentro dos ductos intra-biliares, pelos quais o suco pancreático se escoaria até o intestino delgado.
- Colocalização lisossomal: acúolos que contêm a catepsina B (ativador de tripsinogênio) se aproximam fisicamente dos vacúolos que contêm as proenzimas (enzimas ainda inativadas).
- Efeito cascata: conversão do tripsinogênio em tripsina e, portanto, ativação das demais enzimas pancreáticas.
- Ativação e ação das enzimas pancreáticas acionam um processo inflamatório, visto que o órgão está sendo degradado e está liberando citocinas pró-inflamatórias.
- Complicações: ormação de microtrombos, vasoconstrição, isquemia e hipovolemia.