Transports et échanges

• gaz (O2 et CO2)
• ions et nutriments (glucose, acides aminés, lipides)
• déchets métaboliques (reins, foie, poumons)
• hormones, cytokines
• médicaments, etc.

Plasma
contient albumine, fibrinogène, immunoglobulines, lipides (lipoprotéines), hormones, vitamines, sels minéraux

• plasma (55%, acellulaire)
• buffy coat (leucocytes et plaquettes)
• globules rouges 42-47%

Sédimentation 1-2h sans centrifugation
vitesse de sédimentation (VS) = vitesse nécessaire au dépôt des cellules sanguines au fond du tube à essai
reflet de l'état inflammatoire et du nombre de globules blancs, entre autres

• sérum (plasma dépourvu de fibrinogène)
• caillot sanguin (réseau contenant de la fibrine piégée dans les cellules sanguines)
  = éléments figurés du sang

• principe Coulter (détection volumétrique par impédance)
• principe optique par diffraction lumineuse (taille et forme des cellules)
• cytométrie en flux (caractérisation phénotypique des marqueurs de surface)

Avantages : rapide, précise, nombre d'échantillons important
Inconvénients : pas de détection précise des cellules (morphologie)

Avantages : distinction de taille, morphologie des cellules et noyaux, coloration des noyaux et granulations

• globules rouges 5-6x10^12/L
  anémie / polyglobulie
• plaquettes (ou thrombocytes) 150-400x10^9/L
  thrombopénie / thrombocytose
• globules blancs (leucocytes) 4-10x10^9/L
  leucopénie / leucocytose

Formule leucocytaire adulte

• lymphocytes 20-40%
• monocytes 2-10%
• polynucléaires neutrophiles 50-70%
• polynucléaires éosinophiles 1-3%
• polynucléaires basophiles 0-1%
  Chez l'enfant, inversion des proportions entre lymphocytes et neutrophiles

cytoplasme et membrane d'un mégacaryocite : anucléés mais contiennent des organites

cellule anucléée biconcave, incapable de division
cytoplasme riche en hémoglobine mais dépourvu d'organites

Réticulocytes : stade de maturation précédent le globule rouge juste après expulsion du noyau
taux de réticulocytes = reflet de la production de globules rouges

• antigènes membranaires A
• anticorps plasmatiques anti-B
  => donne aux receveurs dépourvus d'anti-A (soit AB et A)
  => reçoit des donneurs dépourvus d'Ag B (soit O et A)

• antigènes membranaires B
• anticorps plasmatiques anti-A
  => donne aux receveurs dépourvus d'anti-B (soit AB et B)
  => reçoit des donneurs dépourvus d'Ag A (soit O et B)

• antigènes membranaires A et B
• pas d'anticorps plasmatiques
  => donneur aux receveurs dépourvus d'anti-A et anti-B (soit AB)
  => receveur universel

• pas d'antigènes membranaires
• anticorps plasmatiques anti-A et anti-B
  => donneur universel
  => reçoit des donneurs dépourvus d'Ag A et B (soit O)

• prévention des saignements spontanés
• arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire
• maintien de la fluidité sanguine
• participation aux phénomènes de cicatrisation

Formation d'un caillot de plaquettes agrégées et fibrines enserrant dans ses mailles les éléments figurés du sang

Adhésion et activation des plaquettes
par contact avec le collagène sous-jacent
et par libération de facteurs chimiques via les cellules du site lésé
=> changement de forme des plaquettes
(von Willebrand factor)

Fibrinogène produite par le foie, présente dans le plasma sanguin
Conversion par la thrombine du fibrinogène soluble en fibrine insoluble
le réseau fibrillaire est filamenteux donc emprisonne les cellules sanguines
solidification du caillot

Agglutinement des plaquettes avec libération d'ADP (adénosine diphosphate) et de thromboxane A2 qui attire d'autres plaquettes
agrégation des plaquettes par liaisons de glycoprotéines GP2b/3a exprimées à la surface des plaquettes via le fibrinogène

Deux voies de coagulation :

• voie intrinsèque (lésion à l'intérieur du vaisseau sanguin)
• voie extrinsèque (lésion à l'extérieur du vaisseau sanguin)

Plasmine = enzyme responsable de la protéolyse de la fibrine

Production des plaquettes

• mégacaryopoïèse (progéniteur myéloïde > mégacaryoblaste > mégacaryocyte > proplaquette)
• thrombopoïèse (proplaquette > plaquette)

Moëlle osseuse
production et maturation des lymphocytes B
puis passage dans le sang
production des lymphocytes T

Contact des lymphocytes matures mais naïfs avec les antigènes "non-soi" (complexes CMH-peptide)

Ostéoclastes, ostéoblastes, adipocytes, cellules endothéliales, cellules neurales, macrophages, cellules souches mésenchymateuses (CSM)

Auto-renouvellement
division asymétrique :

• une cellule identique
• une cellule qui s'engage dans la différenciation

Multipotence
différenciation en cellules des différents lignages hématopoïétiques

Ex : interaction directe avec ostéoblastes assure la rétention des CSH dans la moëlle osseuse et leur maintien en quiescence

Ex : cytokines stimulent la prolifération, l'auto-renouvellement ou la différenciation terminale

Ex : régulation à distance (hors moëlle osseuse)
par l'hormone EPO érythropoïétine
en cas de détection par les reins d'une réduction du transport d'O2, production d'EPO par les reins, qui est transportée jusqu'à la MO et stimule la production d'érythrocytes
l'augmentation du transport d'O2 régule la production d'EPO

Pathologie associée : leucémies
terme regroupant de nombreuses maladies et cancers se manifestant par la production anarchique de leucocytes

• leucémie aiguë affecte les cellules en cours de maturation
• leucémie chronique affecte les cellules plus matures

Hémostase = arrêt de l'hémorragie, coagulation

Hypersensibilité immédiate,
allergies
sécrétions cytotoxiques et pro-inflammatoires

Lyse cellulaire
en l'absence d'immunisation spécifique préalable

Reconnaissance et discrimination du soi (ensemble des molécules propres à l'individu, identité immunologique)
et du non-soi (molécules étrangères à l'individu)

Immunité innée ou naturelle
non spécifique
défense précoce avec reconnaissance de motif communs aux pathogènes mais sans fonction de mémoire
souvent insuffisante

Immunité acquise ou adaptative
spécifique
défense tardive mais spécifique, avec notion de mémoire

Basophiles // mastocytes
forme circulante
hypersensibilité, réponse anormale et excessive, inflammatoire
propagation de la réponse immunitaire par libération d'histamine (contenue dans leurs granulations)

Si infection parasitaire
éosinophiles
libération d'antiparasitaire contenu dans les granulations

Digestion et dégradation = fonction d'épuration (destruction normale des GR âgés)

Formation de peptides antigéniques lors de la phagocytose = base de la réponse immunitaire

Dans le ganglion, présentation de l'Ag aux cellules T naïves

Migration des cellules T via la lymphe puis via la circulation sanguine

Migration des cellules dendritiques via la lymphe vers les ganglions

LT CD8
cytotoxique
reconnaissance du complexe CMH I (toutes les cellules nucléées)
puis lyse cellulaire (destruction)

Mécanisme de mémoire sollicité dans la couverture vaccinale (nécessitant des rappels)

Organe volumineux partie G de l'abdomen
filtre le sang (pas d'irrigation lymphatique)
2 tissus principaux :
pulpe rouge (dégradation des hématies)
pulpe blanche (zone centrale enrichie en LT et zone périphérique enrichie en LB)

Ensemble de protéines à synthèse hépatique
circulantes dans le plasma ou sous forme de récepteurs membranaires

Réaction enzymatique en cascade sans reconnaissance spécifique de cible

• Lutte contre les agents infectieux
• Elimination des complexes immuns circulants
• Modulation des réponses immunes spécifiques

CMH = marqueurs HLA (antigènes des leucocytes humains)

CMH = marqueurs HLA

• CMH classe I :
  marqueur de reconnaissance présent sur toutes les cellules et indiquant l'appartenance à l'organisme
  exception : les GR, qui possèdent à la place des agglutinogènes
• CMH classe II :
  marqueur présent en plus du CMH I chez les monocytes, macrophages, lymphocytes B et cellules dendritiques
  molécule de présentation des Ag