FISIOPATOLOGIA
é caracterizada por obstrução inflamatória dos bronquíolos (edema, muco, acúmulo de fibrina e debris celulares – Figura 27). Ocorre uma alteração na relação ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de CO2 e acidose respiratória. A resistência à passagem é maior durante a expiração, resultando em
sibilância e em uma obstrução valvular, dificultando a eliminação do ar e aumentando o volume residual, com hiperinsuflação. Se a obstrução valvular for completa, o ar aprisionado será progressivamente reabsorvido, resultando em atelectasias. Nos casos mais graves, pode haver comprometimento do parênquima pulmonar, com evolução para pneumonia viral ou infecção bacteriana secundária.
Os lactentes apresentam condições anatomofisiológicas das vias aéreas que os tornam mais vulneráveis aos processos de obstrução bronquiolar e consequente sibilância. Primeiro, a resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta potência do raio, ou seja, qualquer inflamação da mucosa e acúmulo de secreção nas vias respiratórias corresponde a grande aumento na dificuldade de passagem do ar.
A parede torácica muito complacente do lactente possibilita que, durante a inspiração, a pressão negativa exercida produza um colabamento das vias aéreas e consequente atelectasia. Os lactentes também apresentam um número muito maior de linfócitos, neutrófilos e, principalmente, mastócitos e eosinófilos no conteúdo alveolar. Assim, a produção de mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos e interleucinas) deflagrada por uma agressão infecciosa é também mais proeminente. Desse modo, conseguimos compreender melhor por que os lactentes apresentam tantos episódios de sibilância mediante uma infecção.