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Endocrinologia, Diabetes, Hipotireoidismo, Hipertireoidismo, Fisiologia da…
Endocrinologia
Diabetes
Diagnóstico
Glicemia de Jejum
70-99 Normal
100-126 "alterada", fazer TOTG
Maior 126 diabetes
HbA1C (Glicada, 3 meses)
< 5,6% normal
5,7-6,4% pré diabetes
Maior 6,5 Diabetes
*Frutosamina (Glic-ligada a Alb); 2 semanas
TOTG (Oral de tolerância, (0-2h)
100-140 alterada
140-199 Intolerância (pré)
Maior 200 diabetes
1 exame com alteração repetida. Se alterações discrepantes repetir alterada
Sintomático
Maior que 200 casual se sintomático (poliúria, polidipsia e perda de peso)
Classificação
Mellito
DM1
1A: Autoimune; anti-GAD, anti-ilhota e anti-insulina, anti-ZNt8 positivos; Peptídeo C baixo
Destruição autoimune das ilhotas
1B:Idiopático, exames antis negativos, peptídeo C baixo
Início infância e adolescência; Ao diagnóstico, 50% perdido. Tto com Insulina;
DM2
Resistência insulínica associada a obesidade
90% dos casos, Tto: Medicações orais
Insipidus
Gestacional
hpL produzido a partir da 24ª semana
Diabetes se GJ>92
Outros
Secundários (Glicocorticoides, Tiazídicos)
Tumores produtores contrainsulínicos
Diabetes monogênico (MODY)
Primeira infância disglicêmica
Tratamento
MEV
Atividade física regular, adequar dieta (diminuir carbo/aumentar fibras), controlar outros FR cardiovascular
Metformina
Assim que feito diagnóstico
Glicemia jejum orienta classes medicamentosas
Se <200
Metformina (máx 2550, risco acidose lática)
Se <300
2 e/ou 3 medicação (Aterosclerose: Ago DPP/iSGLT2)
Ou HbA1C a partir de 7,5%
Se > 300
Acrescentar insulina
Acompanhamento
Pesquisa de complicações microvasculares
DM1
Fundoscopia e pesquisa albuminúria
5 anos após diagnóstico e anual (semestral se alterado)
DM2
ao diagnóstico
Hipoglicemia
Se <70 mg, (causas comuns: omissão de dieta, insulina, SU, pós bariátrica
Tremores, sudorese fria, escotomas, aura pré-síncope. Mais grave (risco morte e lesão cerebral)
Tto: Gli instan (15g de carboidratos, 1 colher de açúcar)
Hb1Ac
Avalia controle glicêmico (ideal <7%), trimestral, predição de complicações
Fisiopatologia
Octeto de DeFronzo
Menor secreção de Insulina
Aumento secreção de glucagon
Aumento produção hepática de glicose
Aumento reabsorção de glicose
Aumento lipólise
Menor captção de glicose
Disfunção de neurotransmissores
Menor efeito incretina
Clínica
Fadiga, Poliúria, nictúria, polidipsia, perda de peso, turvação visual, parestesia (neuropatia diferencial DAP)
Distúrbio do metabolismo por resistência insulínica ou deficiência na produção, gerando hiperglicemia e complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macrovasculares (infarto, AVC, DAP).
Dosar peptídeo C pois produção equimolar à Insulina mas não degradação hepática
Hipotireoidismo
Clínica
Asteina, Fadiga, sonolência, labilidade de humor
Queda de cabelo, fragilidade ungueal, madarose
Edema facial periorbitário e de membros inferiores (retenção hídrica e acúmulo de ác. hialurônico)
Intolerância ao frio, bradicardia, abafamento de bulhas
Constipação, mialgia, artralgia
*Coma Mixedematoso (severo não tratado):
Introdução
Hipotireoidismo primário
Defeito periférico, TSH elevado
Hipotireoidismo central
Secundário, T4L baixo (principal), TSH baixo ou normal
Radioterapia, neurocirurgias
Síndrome clínica por redução dos tireoidianos resultando queda do metabolismo
Fisiologia
T4 livre (maior qtd), T3 é metabolicamente ativo.
TRH+ -> TSH -> T4/T3(Conversão pela monodesiodase)
Laboratório
Diagnóstico clínico+ Confirmação laboratorial
Triagem populacional (TSH), se sintomático/Histórico familiar: TSH + T4L
Autoanticorpos: Anti-TPO (apenas para confirmar etiologia)
USG apenas se nódulo ou bócio
Etiologias
Tireoidite de Hashimoto
Autoimune. Causas: Secundária medicações (Amiodarona e Lítio), Radioterapia cervical, congênita, deficiência de iodo, Hipo central
*Hipotireoidismo Subclínico
TSH elevado e T4 normal
Tratar SE criança com déficit de crescimento, TSH>10 e Gestantes -> Fazer teste de prova (sintomas)
TSH (0,4 - 5) e T4L (0,6 - 1,7)
Gestante: TSH (0,4 - 4) com T4 normal (dosar total, não livre); Tratar se >4 com TPO+ ou >10 TPO-
Hipopituitarismo
Acompanhamento
TSH: Reavaliar 6/6m (Se mudança de dose, após 2m); Idosos tem meta mais frouxa
T4L: Mais importante no hiper
*Gestação: Queda TSH, avaliar T4 total
Tratamento
Levotiroxina (T4L)
Dose de 1,5 mcg/kg/dia (Apresentações variadas: ajuste fino) - Levoid/Puran/Euthyrox
Tomar em jejum (30 min antes do café), se esquecer 4h após refeição; Vitamina C aumenta absorção
Crianças, adolescentes e obesos requerem mais doses
Adversos: SInais de hiper
Coronariopatas: Inicio gradual escalonado
Hipertireoidismo
Laboratório
TSH mais sensível, (suprimido se <0,1), pode se manter suprimido mesmo com tratamento
T4 livre aumentado (parâmetro diagnóstico e tratamento). Reavaliar em 2 semanas a cada ajuste da dose e acompanhar em 4 meses
Evitar analisar T3, se dosar (usar total): Se TSH diminuido com T4 normal ou Se diagnóstico diferencial Graves x Tireoidite (T3 favorece Graves)
T4 total se grávida ou Se diferencial Graves x Tireoidite
PAAF: Se nódulo e TSH normal (Fazer cintilografia ANTES de pedir PAAF, apenas em nódulo frio)
Cintilografia: Captação simétrica elevada em Graves, assimétrica no adenoma tóxico e pouca captação na subaguda. (RAIU 24h)
Tratamento
Adenoma tóxico
Droga oral até procedimento: Cirurgia ou Radioiodoterapia
Graves
Tionamidas por ~2 anos
Iodo radioativo SE cardiopatia secundária, casos não responsivo à tionamida (2 anos) - Transformação em hipotireoidismo (CI: gestação); Fazer dieta sem iodo e suspender tionamida por 15dias (*não usar em oftalmopatia graves)
Cirurgia SE gestante 2º tri, intolerância Iodo, oftalmopatia de Graves
Tireoidite subaguda
Indolor: Expectante ou BB se taquicardia
Quervain: AINE (nimesulida) por 2 semanas OU Prednisona por 6 semanas (retirada gradual)
Bócio multinodular tóxico
Tionamida baixa dose sem retirada; Cirurgia, radioidoterapia
Introdução
Bócio
Aumento de volume da tireoide
Tireotoxicose
Estado decorrente do excesso de hormônio; Hipertireoidismo é uma tireoxicose por causa tireoideana
Tionamidas
Tapazol (Metimazol)
Inibe TPO, mais tolerado (exceto gravidez 1tri, usar por 1,5 ano)
Propiltiuracil (PTU)
Inibe desiodase; 2-3 doses diárias, (*cuidado)
Adversos: Agranulocitose e hepatite fulminante
Etiologias
Leves
Tireoidite subaguda
Inflamação leva à ruptura de folículos, aumento de liberação (Hiper -> Hipo -> 80% recuperação)
Forma indolor ou dolorosa (Tireoidite de Quervain) - Avaliar VHS+Dor cervical baixa
Assintomático, descoberto em check-up (frio?)
Diag: RAIU pouco captante (Prática: dor cervical baixa + VHS)
Adenoma tóxico (Plummer)
Nódulo autônomo (sem feedback) produtor de hormônio (Adenoma de Plummer)
Nódulo único no US sem bócio, nódulo quente na cintilografia
Sintomas leves (palpitação, insônia), captação assimétrica
Diag: TSH suprimido e USG com nódulo único, Cintilografia assimétrica quente
Sintomáticos
Doença de Graves
Mais sintomático e comum, autoimune (Anticorpo: TRAb se liga e ativa)
Mais comum em mulheres ~30 anos, Bócio liso e oftalmopatia (exoftalmia)
Mais sintomático (exoftalmia, perda de peso, palpitação, mixedema) e comum
Diag: Bócio liso (USG), Cintilografia nódulo quente simétrico
Bócio multinodular tóxico
Principal causa em idosos, multinodular na US, nódulos com autonomia
Sintomas cardiopatas (arritmias)
Diag: USG bócio com 2 ou mais nódulos, PAAF se nódulo frio
Outras
Ingestão exógena de hormônio (Tireoidite factícia), amiodarona e Lítio, hipertireoidismo gestacional transitório (diferencial TRAb, não tratar)
Clínica
Sinais
Desnutrição, taquicardia, tremor de extremidades, agitação psicomotora, bócio (liso no Graves), Oftalmopatia e mixedema pré-tibial (Graves), hiperidrose, hipertermia
Sintomas
Perda de peso, palpitação, memória/cognição, polifagia, queda de cabelo, unhas quebradiças, astenia, parestesias, dor periorbitária (Graves)
Fisiologia da Tireoide
Eixo Hipotálamo TRH hipófise TSH tireoide T3/T4
TSH tem efeito trófico e secretor
TSH ativa Trocador de iodo que se junta à tireoglobulina (derivado da tirosina) pela ação da TPO (tireoperoxidase)
T3 forma mais ativa, T4 é convertida pela monodesiodase
Aumenta sintese proteica e aceleração via expressão de receptores adrenérgicos
Obesidade
Tratamento
MEV: Dieta + Exercício + Comportamental
Orlistat
Inibição lipase pancreática, efeitos gastrointestinais
Sibutramina
Inibe recap nora e adre, aumenta POMC (anorexígeno); Medicação saciógena
Cefaleia, insônia e aumento FC/PA
Agonista GLP-1
Arq. hipotálamo? (Liraglutida/saxendae Semaglutida/ozempic (off)
0,6 até 3 mg
Naltrexona+Bupropiona
Elevação POMC (FDA)
Bariátrica
Indicado se IMC> 40 ou 35 com comorbidade
OFF-label
Metformina, fluoxetina, topiramato
Definições
Armazenamento excessivo, IMC>=30 grau (27 se comorbidade?) 1; 35 grau II; >40 grau III
Fatores genéticos e ambientais
Moduladores do apetite
Periférico
Orexígeno: Grelina
Anorexígeno: Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina
Central
Orexígeno: NPY, AgRP
Anorexígeno: CART, POMC
Síndrome Metabólica
Aumento CA + 2 critérios (Hiperglicemia, dislipidema, HAS)
Antidiabéticos Orais
Secretagogos de insulina
Sulfonilureias
Glilbenclamida
Muito potentes, evitar se risco hipoglicemia e DRC (<30)
Gliclazida MR
Disponível no SUS, custo baixo, excreção renal, menos hipoglicemia
Ligam a canais de potássio -> Secreta insulina (meia vida longa)
Glimepirida
Custo intermediário, não disponível SUS
Glinidas
Uso pós prandial
Nateglinida, repaglinida
Aumento secreção
Colaterais: Hipoglicemia e Ganho de peso
Inibidores de DPP IV
*Glicose dependente -> apenas ao alimentar (GLP-1 produzido no intestino aumenta insulina mas é degradado pela DPP IV). Ação rápida
Saxagliptina (aumenta ICC, menos usada) e Sitagliptina e Alogliptina (Nesina, mais barato entre caros) e Vidagliptina
Indicação para Idoso, quase sem efeito colateral,
porém alto custo
Sensibilizadores de Insulina
Biguanidas
Metformina
Inibe complexo I mitocondrial (Marca Glifage, dose máxima 3 cp de 850)
Inibe gliconeogênese e aumenta captação hepática (reduz lipólise)
Efeitos colaterais: Diarreia (cápsula eliminada), acidose láctica, evitar se Cr<30
Baixa potência (pouco risco hipoglicemia) com ação pleiotrópica
Glitazonas
Pioglitazona
Ativação PPAR-y, inibição complexo I mitocondrial
Inibe gliconeogênese hepática e aumenta captação muscular (reduz lipólise, aumenta gordura subcutânea)
Efeitos colaterais: Ganho de peso (subcutânea), retenção hídrica e piora de massa óssea (CI: ICC)
Não muito efetivo na prática apesar de também ter ação em esteatose hepática (Indicado em DRC)
Rosiglitazona saiu do mercado (aterogênico)*
Inibidores de alfa-glicosidase
Reduz absorção de oligossacarídeos
Acarbose
Usar antes das refeições; Necessidade de usar Glinistan para corrigir hipoglicemia
Efeitos colaterais: Flatulência, diarreia, dor abdominal
Inibidores da SGLT2
Dapaglifozina e Empaglifozina
Reduz reabsorção glicose e sódio; Causa queda PA, bom uso ICFep
Efeitos colaterais: Perda urinária de açúcar, perda de peso, candidíase/balanopostite, desidratação, gangrena de Fournier?
Combinação com DPP IV
Empaglifozina + Linagliptida
Dapaglifozina + Saxagliptida
Nódulos Tireoideanos
Avaliação
Exame físico
Avaliar tamanho (Bócio?), consistência, mobilidade, sensibilidade e adenopatia cervical
Malignidade: Nódulo solitário, endurecido, pouco móvel à deglutição com linfadenomegalia
Laboratorial
Dosar TSH e T4 (Hipertireoidismo tende à benignidade), anti-TPO confirma Hashimoto mas não descarta neoplasia
Elevação Calcitonina sérica (sCT) é característico de carcinoma medular
Imagem
Cintilografia
Pouca distinção benigno/maligno, fazer se Hipertireoidismo
Se nódulo frio (hipocaptante, maioria), PAAF. Se nódulo quente (hipercaptante), especificar
USG
Melhor imagem. Diferencial de Cistos e pseudonódulos típicos de Hashimoto (irregulares, difusamente grosseiro). Artefato cauda de cometa benignidade.
Malignidade: Hipoecoico, microcalcificações, margens infiltrativas, irregulares e vascularidade
Classificação TI-RADS: Avalia composição, ecogenicidade, forma, margens, e focos ecogenicos
PAAF
Mais sensível, analisa citologia,
Indicado se TI-RADS TR3 >2,5cm ou TR4> 1,5cm ou TR5> 1cm. Repetição em 3 meses
Se <1cm apenas indicado se metástase conhecida, acometimento laríngeo recorrente, linfonodos suspeitos, hipercalcitoninemia, desejo paciente
Sistema Bethesda estima malignidade (6 categorias: I não diagnóstica, II benígno - VI maligno)
Tratamento
Bethesda II (Benigno)
Repetir US em 6m
Bethesda I (Inconclusivo)
Repetir PAAF
Bethesda III e IV (Risco malignidade)
Avaliar US, Repetir PAAF, paineis moleculares, tireoidectomia
Bethesda V ou VI ou Carcinoma papilífero/medular
Tireoidectomia
Maioria benigna (90%), mais comuns em mulheres, crianças e idosos
Antidiabéticos Injetáveis
Análogos de GLP-1
Incretinomimético subcutâneo
Vantagens
Ação pleiotrópica com baixo risco de hipoglicemias (glicose-dependentes); perda de peso (anorexígeno central)
Desvantagens
Uso injetável, alto custo; Náusea frequente no início (Liraglutida: 0,6 por 2 semanas aumentado para 1,2)
Liraglutida (diário), Semaglutida (semanal)
Colaterais: Náuseas
Insulina
Introdução
Cuidados especiais
Aplicação: Agulha 4mm, no abd, braço, coxa (subcutâneo)
Conservar 2-8ºC nas prateleiras do meio longe das paredes em recipiente com tampa (Exceto recarregável)
Hipoglicemia
Corrigir se <70 com Glinistan/uma colher de açúcar (15g)
Maior risco se betabloqueado ou neuropatia autonômica
Clínica: Sudorese, palpitação, tremores, mal estar, tontura, síncope, fome
Se inconsciente Glucagon IM (casa)/Glicose hipertônica IV (hospital)
Diagnóstico DM1: Lab com peptídeo C (produção equimolar<0,5); Anti GAD/ anti ilhota/ anti insulina)
Indicação Insulinoterapia
Sempre na DM1 (avaliar primodiagnóstico);
Na DM2 se descontrole intenso (270), instabilidade clínica, contraindicação aos orais
1 unidade de insulina é ~10g de carboidrato
Tipos de Insulina
Bolus (Correção)
Ultra-rápida
Asparte
Glusilina
Lispro
Rápida
Regular
30 min para início de ação; 6h, com alta hipoglicemia
Basais (Manutenção)
Lenta
Glargina
(marca Toujeo); DM1 2 doses, DM2 1 dose; Ação em 1h, baixo risco de hipo
Detemir
Degludeca
Intermediária
NPH
2 diárias (exceto bedtime), ação em 1-3h
SUS: NPH e regular// glargina e Glulisina + Aparelho só se DM1
Esquemas terapeuticos
Basal: Lenta/Intermediária
NPH
0,5 UI/kg, 2-3 aplicações
2/3 antes do café, 1/3 antes jantar (Ex: 60 kg: 20-0-10)
Risco hipoglicemia noturna (apesar de baixo)
Glargina
0,33 UI/kg; tentar dose única noturna (Ex: 60 kg: 0-0-20) - Se risco hipoglicemia, -2 UI
NPH -> Glargina; DoseG é 70% da DoseNPH
Correção: Regular/Rapida
Indicação: Glicemia basal controlada, pós prandial elevada (mapa de 6 pontos)
FS: 1 UI abaixa 30-50 pontos; DC=Glic atual - glic alvo/FS (Ex: 420 - 100/40 = 8 UI)
Seguimento
Glicosímetro+ Fitas
DM1 100 fitas/mês (5x dia)
DM2 50 fitas/mês (3x dia)
Correções
Hiperglicemia
Avaliar alimentação excessiva e aumentar dose anterior (cogitar ultrarrapida)
Hipoglicemia
Avaliar horário de alimentação e reduzir dose anterior
Metas
Mapa: 2h antes e 2 após refeições (6 medidas)+ Jejum dia seguinte
Jejum: 80-100; Dia 80-140; Glicada?
Combinações
Análogos+Insulina
Soliqua (Lixisenatide + Glargina) e Xultophy (Liraglutide + Insulina tresiba)
Menos efeitos colaterais, sem ganho de peso da insulina