Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Evento vascular cerebral isquémico, image, image, image, image, image,…
Evento vascular cerebral isquémico
GENERALIDADES
Definicion
Conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria cerebral.
Diferencias
Evento vascular cerebral isquémico
deterioro neurológico súbito y focal con evidencia de un infarto en los estudios de imagen
ataque isquémico transitorio
se caracteriza por un déficit transitorio seguido de recuperación rápida de las funciones neurológicas (generalmente en menos de una hora) sin evidencia de cambios permanentes asociados con infarto en las imágenes cerebrales
Causas
3 tipos de mecanismos
a) disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un proceso sistémico
más frecuentes de isquemia cerebral y pueden suceder de forma simultánea en el mismo paciente.
b) trombosis de una arterial que alimenta una región del cerebro
c) oclusión embólica de alguna arteria.
las causas del evento vascular cerebral isquémico-ataque isquémico transitorio pueden dividirse en cinco categorías
aterosclerosis de grandes arterias, cardioembolismo, oclusión de vasos pequeños (infarto lacunar)
Son los mas frecuentes en México, aunque en 36% de los casos no puede determinarse un origen
infarto de otra causa determinada e infarto de causa desconocida
Manifestaciones clínicas
se caracteriza por deterioro
neurológico focal de inicio súbito
El examen neurológico muestra signos de afectación de una región cerebral especifica que usualmente pueden ser agrupados en síndromes cerebrovasculares
permiten determinar el sitio del infarto dentro
de alguno de los siguientes territorios arteriales:
a) circulación cerebral anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media o arteria cerebral anterior
b) circulación cerebral posterior: arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior
c) vasos penetrantes de pequeño calibre profundos (infartos lacunares)
Síndromes cardiovasculares
Cerebral anterior
Afecta Cara medial de la corteza frontal y temporal
Causa Parálisis contralateral de la pierna. déficit sensorial contralateral de la pierna
Cerebral media
Afecta división superior Cara lateral del lóbulo frontal, área de Broca
Causa Hemiparesia y déficit sensorial contralateral que respeta la pierna. Afasia de Broca
Cerebral media
división inferior
Afecta Cara lateral de los lóbulos parietal y temporal, giro post-central (áreas 3, 1, 2), área de Wernicke, cintillas ópticas, corteza visual macula
Causa Déficit sensorial contralateral que afecta cara, mano y brazo. Afasia de Wernicke. Hemianopsia homónima contralateral
Carótida interna
Afecta Toda la corteza hemisférica incluyendo núcleos subcorticales y sustancia blanca, excepto lóbulo occipital, tálamo y cara medial del lóbulo temporal
Causa Hemiparesia y déficit sensorial contralateral incluyendo la pierna. Hemianopsia homónima contralateral. Afasia global
Cerebral posterior
Afecta Corteza del lóbulo occipital, el lóbulo temporal medial y la región anterior del mesencéfalo
Causa Hemianopsia homónima contralateral, agnosias visuales (afasia agnóstica, prosopagnosia, alexia sin agrafia) y ceguera cortical cuando es bilateral. Oftalmoplegia
Arteria cerebelosa anteroinferior. Ataxia cerebelosa ipsilateral sin síndrome de Horner, debilidad facial, parálisis de la mirada, sordera y acúfeno
Arteria cerebelosa superior. Similar al anterior, se agrega nistagmo o desviación oblicua de los ojos
Basilar
Afecta Corteza del lóbulo occipital, el lóbulo temporal medial, tálamo y la región anterior del mesencéfalo, puente y médula oblonga
Causa Coma y muerte de forma rápida. Oftalmoplejia con desviación de la mirada horizontal por parálisis de los nervios craneales III y VI. Hemiplejia o tetraplejia Síndrome de enclaustramiento
Cerebelosa posteroinferior
Afecta Cerebelo y puente
Causa Síndrome medular lateral de Wallenberg: ataxia cerebelosa ipsilateral, síndrome de Horner, déficit sensorial facial para dolor y temperatura sin afección motora, nistagmo, náuseas, vómito, disfagia, disartria, hipo
TRATAMIENTO
Recomendaciones
Los criterios de elegibilidad para el tratamiento del evento vascular cerebral con rt-PA (alteplase) son:
Diagnóstico de evento vascular cerebral isquémico que causa un déficit neurológico considerable
Inicio de los síntomas menor a 3 horas antes de iniciar tratamiento
Edad mayor o igual a 18 años
En pacientes con EVC agudo que no son candidatos a tratamiento trombolítico,
Se debe iniciar tratamiento cuando la presión sistólica sea > 220 mmHg o la presión diastólica sea > a 120 mmHg.
Se debe conseguir una disminución del 15% de la presión basal durante las primeras 24 hr del evento.
valorar los niveles de glucosa y corregir inmediatamente los niveles menores de 60 mg/dL.
El uso de terapia fibrinolítica es adecuada en aquellos pacientes en quienes se pueda disminuir de manera segura la presión arterial
cifras menores a 185/110 mmHg
con una vigilancia estrecha de la estabilidad de la presión arterial.
Trombosis endovenosa
Se recomienda el tratamiento con rt-PA endovenosa
0.9 mg/kg, administrando el 10% de la dosis total en un minuto seguida por infusión del 90% restante en 60 minutos, dosis máxima de 90 mg
para pacientes con infarto cerebral agudo tratados en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas.
Tratamiento endovascular
trombectomía con un stent retriever, los pacientes deben cumplir con las siguientes características:
Adecuado estado funcional antes del ictus (índice de Barthel mayor a 90 ó escala modificada de Rankin de 0 a 1)
El paciente recibió trombolisis endovenosa con rt-PA dentro de las primeras 4.5 horas de iniciados los síntomas
El ictus esté siendo ocasionado por la oclusión de la arteria carótida interna intracraneal o el segmento proximal (M1) de la arteria cerebral media
Edad mayor de 18 años
Puntuación de la escala NIHSS ≥6
Puntuación tomográfica ASPECTS de ≥6
DIAGNOSTICO
Interrogatorio
Existencia de padecimientos crónico-degenerativos y factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular
antecedente de EVC-ataque isquémico transitorio, infecciones, consumo de drogas, convulsiones, embarazo
infección por VIH, administración de medicamentos con acción en el sistema nervioso central o anticoagulantes, así como el antecedente de traumatismos, hemorragias o cirugías recientes
tiempo desde el inicio de
los síntomas
La escala de Cincinnati en la que se determina la existencia de al menos uno de los 3 parámetros
Déficit motor en la cara, brazo o alteraciones en la emisión del lenguaje
Exploración física
La medición de la temperatura y de la presión arterial
La exploración de la piel
evaluación del sistema cardiorrespiratorio
Examen neurológico
corroborar la localización anatómica de la lesión isquémica y el territorio vascular afectado.
alteraciones en el estado de conciencia mediante la escala de Glasgow
evaluar la existencia de apraxias, agnosias, paresias, ataxia o alteraciones del movimiento en la cara y las extremidades, y lores reflejos del tallo cerebral
El examen del fondo
de ojo
escala NIHSS
Permite estratificar y comunicar el grado de daño neurológico ocasionado por el evento isquémico
Estudios de imagen
La tomografía axial computada (TAC) puede
mostrar signos tempranos de infarto
una resonancia magnética nuclear (RMN) en secuencia de difusión ponderada puede detectar infartos incluso en los primeros 30 minutos posteriores al inicio de los síntomas
ESCAMILLA DOMINGUEZ ANA LIZBETH 904
