Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL Y ESTADO DE COMA - Coggle Diagram

- - - - Trastorno intracraneal primario, Trastornos sistémicos que afectan en forma secundaria al sistema nervioso central (SNC), Toxinas exógenas, Abstinencia de drogas.
    - - En general, el delirio o estado de confusión agudo se desarrolla en varios días. La atención, la percepción, el pensamiento y la memoria están todos alterados. El estado de alerta se reduce y se manifiesta por dificultades en mantener la atención y centrar la concentración. El paciente puede parecer bastante despierto, pero la atención está afectada. Los niveles de actividad aumentan o disminuyen. El paciente puede fluctuar con rapidez entre los estados hipoactivo e hiperactivo.
        
        Los ciclos sueño-vigilia a menudo están alterados, con somnolencia aumentada durante el día y agitación en la noche o al atardecer. Puede haber temblor, asterixis, taquicardia, sudoración, hipertensión y estallidos emocionales. Las alucinaciones tienden a ser visuales, aunque pueden ocurrir también alucinaciones auditivas.
    - - Se deben examinar en detalle los antecedentes de fármacos, incluidos los que se venden sin prescripción médica. Se verifican las interacciones medicamentosas. Se valoran los trastornos subyacentes, como neumonía o infección de vías urinarias.
      - Las pruebas auxiliares deben incluir niveles de electrolitos en suero, estudios hepáticos y renales, análisis de orina, biometría hemática completa y una radiografía de tórax. Debe realizarse una CT craneal si se sospecha una lesión de masa como un hematoma subdural, seguida de punción lumbar si se sospecha de meningitis o hemorragia subaracnoidea.
      - Una herramienta fundamental para la detección de delirio es el examen del estado mental y otros instrumentos de detección del funcionamiento cognitivo.
        
        En el servicio de urgencias en ocasiones se utiliza parte del examen mini-mental.
        
        La Quick Confusion Scale se ha probado en pacientes de urgencias y da calificaciones que guardan relación con las del MMSE (r=0.61 en un estudio10 y 0.783 en otro9) y toma <3 min administrarla. El paciente no necesita leer, escribir o dibujar para completar la prueba.
    - - Las manipulaciones ambientales, tales como la iluminación adecuada y el apoyo psicosocial, pueden ayudar a que el paciente interprete de manera correcta su entorno.
      - lgunas veces se necesita sedación para aliviar la agitación intensa. El haloperidol es una elección inicial frecuente en dosis de 5 a 10 mg orales, IM o IV, con dosificación reducida a 1 o 2 mg en los ancianos. Esto puede repetirse a intervalos de 20 a 30 min según lo indique la situación clínica.
      - Pueden administrarse benzodiazepinas, como lorazepam, en dosis de 0.5 a 2.0 mg VO, IM o IV, en combinación con haloperidol en dosis de 1 a 2 mg; la dosis varía mucho con la edad y la talla del paciente, así como con su grado de agitación.
- - - - La fisiopatología es compleja, con reducción de neuronas en la corteza cerebral, aumento de los depósitos de amiloide y producción de ovillos y placas neurofibrilares.
      - Otros trastornos neurodegenerativos poseen sus propias patologías particulares. La demencia vascular representa el segundo mayor número de casos de demencia. La patología es la de la enfermedad cerebrovascular con múltiples infartos
    - - Se dice que el deterioro de la memoria y la orientación, con preservación de las habilidades motoras y de lenguaje, son características del inicio de demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer.
      - as demencias degenerativas se dividen en etapas temprana, intermedia y tardía. Durante la etapa temprana de la enfermedad son frecuentes la pérdida de memoria, problemas con los nombres u olvidos específicos. En la etapa intermedia se observa la progresión de estos problemas, más pérdida de la lectura, disminución de las habilidades sociales y pérdida de dirección. La etapa tardía de la enfermedad puede incluir desorientación extrema, incapacidad de ejecutar tareas de cuidado personal y cambio de personalidad.
      - Las manifestaciones clínicas pueden incluir síntomas afectivos tales como depresión y ansiedad, desórdenes conductuales y dificultades en el habla.
    - - La presencia de signos neurológicos focales puede sugerir demencia vascular o una tumoración. El aumento del tono muscular y otros signos extrapiramidales, tales como la rigidez o trastornos de movimiento, pueden sugerir enfermedad de Parkinson. La prueba de estado mental deberá ejecutarse como se describe antes
      - Una valoración de laboratorio a fondo incluye típicamente una biometría hemática completa, perfil metabólico amplio, análisis de orina, pruebas de función tiroidea, nivel de vitamina B12 en suero y pruebas serológicas para sífilis (en pacientes en riesgo).
        
        Otras pruebas útiles de laboratorio pueden incluir tasa de eritrosedimentación, nivel de folato en suero, prueba de virus de inmunodeficiencia humana y placa torácica.
      - Se deberán considerar la tomografía computarizada (CT, computed tomography) o la resonancia magnética (MRI) para cada paciente en algún momento en la valoración diagnóstica. Se deberá realizar una punción lumbar si el diagnóstico no es evidente.
    - - odos los tipos de demencia son tratables, al menos en cierto grado, con intervenciones psicosociales o que tengan que ver con el entorno. Se emplean fármacos antipsicóticos para manejar conductas psicóticas y no psicóticas, pero los efectos secundarios de los fármacos complican el tratamiento. Los fármacos antipsicóticos se reservan para pacientes con características psicóticas persistentes o para aquéllos con conductas muy perturbadoras o peligrosas.
      - El tratamiento de la demencia vascular se limita al tratamiento de los factores de riesgo, como la hipertensión.
- - - - El coma puede producirse por la deficiencia de substratos necesarios para la función neuronal (como en hipoglucemia o hipoxia). Con causas sistémicas, hay afectación general del encéfalo y usualmente están ausentes los signos que ubican la disfunción en un área específica del tronco del encéfalo o la corteza.
      - Con causas primarias del SNC, el coma puede deberse a un trastorno del tronco del encéfalo, tal como hemorragia, o a disfunción cortical bilateral. Puede haber signos que ubican áreas específicas de la disfunción del SNC, tales como hemiparesia o anomalías de los pares craneales.
        
        Un trastorno hemisférico unilateral, como la apoplejía, no debe producir coma por sí solo. Para que no haya respuesta, debe haber un deterioro de la función del tronco del encéfalo o de ambos hemisferios.
    - - Coma metabólico-tóxico:
        Muchos padecimientos tóxicos y metabólicos diferentes causan coma. De nuevo, la disfunción difusa del SNC se refleja en la ausencia de hallazgos focales en la exploración física que apunten hacia una región específica de disfunción cerebral.
        
        Por ejemplo, en el coma metabólico-tóxico, si el enfermo demuestra movimientos espontáneos o postura refleja, los movimientos son simétricos sin evidencia de hemiparesia. Los reflejos de extensión muscular, si están presentes, son simétricos. En general, se conserva la respuesta pupilar en el coma metabólico-tóxico.
      - Coma por lesiones supratentoriales:
        El coma causado por lesiones en los hemisferios, o por tumoraciones supratentoriales, puede presentarse con hemiparesia progresiva o tono muscular y reflejos asimétricos. Se puede sospechar hemiparesia si hay respuestas asimétricas a estímulos o posturas asimétricas extensoras o flexoras.
        
        El síndrome de hernia tentorial, como se describe antes en Fisiopatología, es un ejemplo de síndrome supratentorial. Sin embargo, a menudo en las grandes lesiones supratentoriales agudas no se ven características que indiquen hernia de lóbulo temporal.
      - Coma por lesiones infratentoriales:
        Las lesiones de fosa posterior o infratentoriales abarcan otro síndrome de coma estructural. Una lesión expansiva, tal como la hemorragia o el infarto cerebelar, puede causar en forma abrupta coma, postura extensora anormal, pérdida de reflejos pupilares y pérdida de movimientos extraoculares.
        
        La anatomía de la fosa posterior deja poco espacio para alojar una tumoración en expansión. Se puede desarrollar rápidamente una compresión temprana del tronco del encéfalo con pérdida de sus reflejos. Otra causa infratentorial de coma es la hemorragia pontina, que puede presentarse con los signos característicos de pupilas puntiformes.
    - - as pruebas neurológicas difieren de la exploración estándar. Pruebas finas de debilidad, como la prueba de desplazamiento en pronación de las extremidades superiores extendidas, no son posibles en un paciente que no responde. Sin embargo, los hallazgos asimétricos al examinar pares craneales mediante examen pupilar, la valoración de reflejos corneales y la prueba de reflejos oculovestibulares pueden sugerir lesiones focales del SNC.
        
        Las posturas extensoras o flexoras anormales no son específicas para la localización o causa del coma, pero sugieren disfunción profunda del SNC. Otra vez, el tono muscular o los reflejos asimétricos despiertan la sospecha de una lesión focal. La meta del médico es determinar con rapidez si la disfunción del SNC proviene del deterioro difuso del encéfalo o si los signos apuntan a una región focal (y quizá tratable mediante intervención quirúrgica) de disfunción del SNC.
        
        La CT es el procedimiento de neuroimagen a elegir. La hemorragia aguda se identifica con facilidad, al igual que el desplazamiento de la línea media y las tumoraciones. Debe considerarse la punción lumbar si los datos de la CT son normales y se sospecha hemorragia o infección.
    - - Antídotos:
        La determinación rápida de glucosa por punción digital permite identificar la necesidad de dextrosa. Si bien la tiamina debe administrarse antes de la infusión de glucosa en pacientes en los que se sospechan antecedentes de alcoholismo o desnutrición, no es necesaria para todos los casos. No se recomienda la administración sistemática de flumazenilo en coma de causa desconocida
        
        Incremento de la presión intracraneal: La administración de diuréticos osmóticos, tal como el manitol (0.5 a 1.0 g/kg IV) puede reducir el volumen intravascular y el agua del encéfalo y disminuir en forma transitoria la ICP. En casos de edema cerebral asociado a tumor, la administración de esteroides como la dexametasona, 10 mg IV, reduce el edema durante varias horas.