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RODRIGO 10 MESES - Coggle Diagram

- - - - CLASIFICACIÓN
        
        COMPUESTAS: aparecen con un patrón mixto
        
        PRIMARIAS: aparecen de novo en la piel normal
        
        MÁCULA
        
        VASCULAR: se debe a modificaciones en los vasos sanguíneos
        
        Eritema: es congestiva, producida por vasodilatación; desaparece al presionarla.
        
        Púrpura: mancha causada por extravasación, no desaparece con la vitropresión; cuando son menores de 2-3 mm de diámetro se denominan petequias, y si son mayores equimosis.
        
        Neoformación vascular: mancha causada por dilatación de los vasos; el dolor varía desde un rojo intenso al rosado
        
        PIGMENTARIA: alteración en el pigmento de la piel.
        
        Hipercrómica: cuando la pigmentación está aumentada. Ej.: nevos melanocíticos planos.
        
        Hipocrómica: cuando la pigmentación está disminuida. Ej.: pitiriasis alba.
        
        Acrómica: cuando la pigmentación está ausente. Ej.: vitíligo.
        
        PÁPULA
        
        Elevación firme y bien circunscrita de no más de 10 mm de diámetro.
        
        Son lesiones de corta duración, se resuelven en semanas sin dejar secuelas.
        
        Histológicamente están constituidas por un infiltrado inflamatorio de la dermis.
        
        Existe otro grupo de pápulas producidas por acumulación de material extraño, denominadas pápulas de depósito, como los xantomas por acúmulo de grasa.
        
        HABÓN O RONCHA
        
        Es una sobreelevación mal definida, de límites poco precisos y tamaño variable.
        El color varía desde el rojizo al rosa pálido. Se caracteriza porque es fugaz, dura sólo algunas horas y se resuelve sin dejar huella. Se debe a la presencia de edema vasomotor a nivel de la dermis. Es representativo de la urticaria.
        
        NÓDULO
        
        Elevación firme, limitada, más palpable que visible por su ubicación profunda.
        
        De evolución crónica, dura meses a años y al resolverse puede dejar atrofia o cicatriz.
        
        Puede ser la manifestación de un tumor, como los linfomas cutáneos; de un proceso inflamatorio, como las paniculitis; de infecciones, como las de las micosis profundas o del depósito de sustancias extrañas, como las xantomatosis.
        
        El goma es un nódulo que se reblandece en su centro y drena al exterior; de evolución crónica, siempre deja cicatriz. Ej.: leishmaniasis cutánea.
        
        VESÍCULA, AMPOLLA Y PÚSTULA
        
        Son sobreelevaciones de contenido líquido.
        
        Cuando la lesión es menor de 5 mm y su contenido es seroso se denomina vesícula; ej.: herpes simple.
        
        Cuando la lesión es mayor de 5 mm se llama ampolla o flictena, como se ve en las quemaduras de segundo grado.
        
        Estas lesiones se rompen con facilidad y muestran áreas denudadas que se recubren en breve tiempo de costras.
        
        Cuando el contenido de la vesícula es purulento, se denomina pústula, por ej. en impétigo y acné.
        
        EROSIÓN-EXCORIACIÓN
        
        Son soluciones de continuidad de la piel.
        
        Se denomina erosión cuando la solución de continuidad está limitada a la epidermis y hay una reepitelización sin dejar cicatriz
        
        Cuando la erosión es lineal y producida por rascado, se llama excoriación.
        
        SECUNDARIAS: ocurren cambios evolutivis de la enfermedad cutánea oringinal o asientan sobre lesiones primarias
        
        COSTRAS
        
        Son consecuencia de la desecación de un líquido orgánico.
        
        Si es pus o serosidad, la costra será del color de miel y cera y se conoce como costra “melicérica”, como sucede en el impétigo
        
        Cuando es sangre, se denomina costra hemática y se ve en la sarna, los prurigos y la dermatitis atópica.
        
        ESCAMAS
        
        por la caída en bloque de la capa córnea.
        
        Son secas, poco notorias o evidentes y se presentan en la fase terminal de daños inflamatorios.
        
        pueden ser
        
        Escarlatiniforme: cuando las escamas son amplias, en grandes láminas.
        
        Pitiriasiforme: cuando las escamas son finas y pequeñas como en la pitiriasis alba.
        
        Psoriasiforme: si son blancas y gruesas, como en la psoriasis.
        
        ESCARA
        
        Es la pérdida de tejido necrótico que se produce por isquemia de la piel.
        
        De tamaño y forma variable, de color negruzco, puede ser superficial o profunda.
        
        Ej.: úlceras de decúbito, gangrena, vasculitis necrosante.
        
        ULCERACIÓN
        
        Es toda pérdida de sustancia en la piel.
        
        Cuando es superficial y no afecta la capa basal, es una erosión o exulceración que no deja cicatriz alguna, como en el Herpes simple
        
        Otras veces son profundas y alcanzan hasta las capas más profundas de la piel, y se resuelven con cicatrización.
        
        Cuando la úlcera es una hendidura lineal se denomina fisura y se ubica generalmente en los pliegues.
        
        Merece mención especial la fístula, que es el trayecto que comunica dos cavidades o una cavidad con el exterior.
        
        ATROFIA
        
        Es el adelgazamiento de una o varias capas de la piel y sus anexos, que muestra adelgazamiento del espesor cutáneo.
        
        La piel se ve decolorada, fina, plegadiza, algunas veces con telangiectasias, y adherida a los planos profundos.
        
        Un ejemplo es el lupus eritematoso cutáneo.
        
        ESCLEROSIS
        
        Es el endurecimiento de parte o toda la piel, a expensas del tejido conectivo, que se torna acartonada, dura, seca, inextensible, hipopigmentada o hiperpigmentada. CICATRIZ
        
        Es la reparación de una solución de continuidad mediante la formación de tejido fibroso.
        
        Puede adquirir muchas formas, tipos y colores, atróficas o hipertróficas.
        
        El queloide es una cicatriz hipertrófica que crece más allá de los límites de la cicatriz.
        
        VERRUGAS YVEGETACIÓN
        
        Sobreelevación de la piel de aspecto mamelonado.
        
        Las vegetaciones son húmedas y malolientes.
        
        Las verrugosidades son secas, ásperas y duras.
        
        TUMOR
        
        Término amplio que define a cualquier crecimiento de la piel y puede ser una lesión primaria o secundaria.
        
        A veces se forman por la confluencia de pápulas o nódulos; pueden ser inflamatorios, como en los micetomas, o ser neoplasias, como los melanomas.
        
        En este grupo están los quistes, que son tumoraciones benignas de la piel con una cavidad llena de algún material orgánico sólido, semisólido o líquido.
        
        PLACA
        
        Es un término que no corresponde a lesión alguna.
        
        Es el resultado de la agrupación de lesiones primarias o secundarias.
        
        Es frecuente que las lesiones se combinen, entonces se denominan placas eritematoescamosas, vesiculocostrosas, úlcerovegentantes, etc.
        
        En general, las dermatosis no cursan con una sola lesión elemental, sino que se presentan superpuestas tanto entre lesiones primarias como secundarias; así tendremos lesiones maculopapulares, eritematoescamosas, etc., para formar placas.
      - DISTRIBUCIÓN
        
        Lineales: cuando se distribuyen en línea recta o más o menos sinuosa, como el liquen plano lineal.
        
        Anulares: cuando adoptan una disposición en anillo, donde el centro es diferente de la periferia, como en las tiñas
        
        Arciformes: cuando las lesiones adoptan forma de arco, como en el lupus eritematoso neonatal.
        
        Numulares: cuando tienen forma de monedas, como en los eccemas
      - EXAMENES COMPLEMENTARIOS
        
        tumores de tejidos blandos es posible recurrir a la ecografía superficial con transductores de alta resolución y, en ocasiones, a la resonancia magnética con la finalidad de determinar sus límites y las estructuras afectadas.
        Ante una discrepancia entre la clínica y el laboratorio debe darse mayor importancia a la clínica.
        
        Cuando quedan dudas sobre el diagnóstico se pueden realizar pruebas de laboraorio dermatológico, orientado a la toma de muestra de piel que puede hacerse por rascado o por incisión para el estudio histológico de microscopía óptica, inmunofluorescencia o electrónica
        
        si se sospecha una dermatosis infedcciosa se realiza el cultivo del material obtenido de la superficie de la lesión o del tejido profundo como bscesos o úlceras
        
        el examen con uz Wood es especial para el diagnóstico de tiñas de la cabeza y manchas hipocrómicas o acrómicas
        
        la epiluminiscencia o dermatoscopia permite observar estructuras superficiales y subepidérmicas, es muy útil en lesines pigmentadas con sospecha de malignidad (descartar melanoma)
    - - CUADROS MICÓTICOS
        
        Las infecciones micoticas superficiales corresponden a infecciones de piel, mucosas o anexos (pelos y uñas) por diferentes tipos de hongos.
        
        DERMATOFICIAS
        
        La infección puede provenir de: - Animales domésticos (hongos zoófilos) gatos, perros, conejo; son portadores asintomáticos. - Agentes etiológico: M. canis y T. mentagropytes. Seres humanos (hongos antropófilos) el más frecuente T. rubrum afecta más adolescentes. - Del suelo (hongos geófilos) más frecuentes M. gyseum
        
        El contagio ocurre por contacto directo entre seres humanos, animales y suelo o de forma indirecta por fómites (zapatos, agua utensilios). Después del contacto con el hongo, la infección dependerá de factores predisponentes como deficiencia inmunitaria, integridad de las estructuras y función de la piel, hábitos de higiene, humedad y temperatura. Estos pueden facilitar o dificultar la infección.
        
        Pueden causar infección por mecanismo directo, que son las tiñas o por mecanismo indirecto (poco frecuente), por hipersensibilidad que se manifiesta lejos del foco infeccioso, dermatofide.
        
        Los dermatofitos se alimentan de la queratina, se unen a ellas y liberan queratinasas que, asociadas a la respuesta inmunitaria del huésped, causan la enfermedad. Algunos tiene más afinidad por tipos de queratina, por esto varían según área anatómica; Microsporum infecta piel y pelo; Trichophyton piel, uñas y pelo; T. rubrum (espidermophyton) infecta uñas y pelo.
        
        CLASIFICACIÓN Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
        
        SEGÚN EL AREA AFECTADA
        
        TIÑA DE LA CABEZA
        
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        TIÑA DE LA BARBA
        
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        TIÑA DEL CUERPO
        
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        TIÑA INGUINAL
        
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        TIÑA DE LOS PIES
        
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        TIÑA DE LAS MANOS
        
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        TIÑA DE LAS UÑAS
        
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        TIÑAS CON FORMA CLÍNICA DIFERENTE
        
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        El cuadro producido por dermatofitos se denomina dermatofitosis o tiñas. Son hongos que infectan áreas queratinizadas de la piel como estrato cutáneo, pelo y uñas. Los 3 géneros mas importantes son: Microsporum, Trichopyton y Epidermophyton.
        
        INFECCIONES POR LEVADURAS
        
        Las fuentes de infección pueden ser exógenas (ambientales), y endógenas, originadas en la microflora normal, que al producirse desequilibrios ecológicos aumentan en cantidad y se transforman en patógenos oportunistas.
        Las más importantes como agentes de micosis superficiales son: especies de Candida y de Malassezia.
        
        CANDIDIASIS
        
        También conocida como moliniasis, son infecciones agudas o crónicas de la piel o las mucosas. Las especies de Candida que pueden producir enfermedades, en más del 80% de los casos es Candida albicans.
        Entre los factores que favorecen una infección se destacan:
        
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        PRESENTACIÓN CLÍNICA
        
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      - CUADROS MICROBIANOS
        
        ESTAFILODERMIAS
        
        STAPHYLOCOCCUS AUREUS
        
        EPIDEMIOLOGÍA: Causa más frecuente de infección piógena de la piel y los tejidos blandos.
        
        CLÍNICA
        
        Infección cutánea piógena, como impétigo contagioso, ectima, impétigo ampolloso, foliculitis, hidradenitis, furúnculos, ántrax (múltiples furúnculos que confluyen) y paroniquia. Las formas toxigénicas con manifestación cutánea son el Sme de la piel escaldada estafilocócico y la escarlatina estafilocócica. La infección puede causar también sobreinfección de otra enfermedad cutánea no infecciosa. Abscesos recurrentes cutáneos y de tejidos blandos se han observado en SARM asociado a la comunidad y afectan con frecuencia a las extremidades inferiores y las nalgas
        
        DIAGNÓSTICO
        
        Aislamiento del microorganismo en cultivos de muestras de lugares no permisivos, como los aspirados de celulitis, las cavidades de los abscesos, la sangre, los aspirados de hueso o articulación, u otros sitios de infección
        
        DIFERENCIAL
        
        c/ estreptococos del grupo A: estas son proclives a extenderse más rápidamente y pueden ser muy agresivas.
        c/ M, tuberculosis, micobacterias atípicas, B. henselae (enfermedad por arañazo de gato), F. tularensis y varios hongos
        
        TRATAMIENTO
        
        El tto ATB por sí solo rara vez es eficaz en los pacientes con abscesos no drenados o con cuerpos extraños infectados. Las colecciones loculadas de material purulento deben tratarse con incisión y drenaje.
        
        ESTREPTODERMIAS
        
        ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A: StREPTOCOCCUS PYOGENES (bacteria Gram +)
        
        ESCARLATINA
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Aparece con menos frecuencia y es menos virulenta que en el pasado, pero su incidencia es cíclica y depende de la prevalencia de las cepas productoras de toxinas y del estado inmunitario de la población. Transmisión, distribución por edades y otras caract. epidemiológicas similares a las de la faringitis por EGA.
        
        CLÍNICA
        
        Faringitis asociada a exantema (24-48hs tras inicio de síntomas, o uno de los 1o signos de la enfermedad). Empieza alrededor del cuello y se extiende por tronco y extremidades. Erupción difusa, eritematosa, papular, + coloración roja intensa de la piel, que se blanquea a la presión (Más intensa a lo largo del pliegue del codo, las axilas y las ingles — líneas de Pastia—). Piel de aspecto anserino y áspera al tacto. Mejillas eritematosas + palidez alrededor de la boca. Al cabo de 3-4 días, el exantema empieza a apagarse y aparece una descamación, primero en la cara, que luego progresa caudalmente. Lengua saburral + papilas engrosadas. Tras la descamación, papilas se hacen prominentes + lengua aframbuesada.
        
        DIAGNÓSTICO
        
        La escarlatina típica no resulta difícil de diagnosticar. La identificación de un EGA en la faringe confirma el dx
        
        DIFERENCIAL: forma leve, con hallazgod faríngeos equívocos, puede confundirse con exantemas virales, Kawasaki y erupciones relacionadas con fármacos.
        
        ERISIPELA
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        En la actualidad, una infección aguda por EGA relativamente rara.
        
        CLÍNICA
        
        Aveces hay ampollas superficiales. Signo característico: borde claramente definido y ligeramente elevado. En ocasiones, desde los márgenes de la lesión, se proyectan líneas rojizas de linfangitis. Comienzo súbito y suele presentar sig/sint. de infección sistémica, como fiebre alta.
        
        DIAGNÓSTICO
        
        Cultivos obtenidos por medio de aspirado con aguja del borde de avance de la lesión.
        
        TRATMIENTO
        
        Si bien no existe un criterio unificado para el tratamiento de la erisipela, se acepta el uso de la penicilina (PNC) como antibiótico de primera elección ya que la mayoría de los casos está asociada a estreptococos.
        
        IMPETIGO (PIODERMA ESTRPTOCÓCICO)
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        (+++) durante verano y climas templados, o durante todo el año en climas cálidos, cuando se expone la piel y se producen abrasiones y picaduras de insectos. Dos formas clínicas: más frecuente el no ampolloso. El ampolloso: menos frecuente, se suele producir en neonatos y en lactantes pequeños.
        
        CLÍNICA
        
        AMPOLLOSO: ampollas flácidas transparentes, < 3cm diámetro, aparecen sobre piel previamente sana. Distribución: cara, nalgas, tronco y periné
        
        NO AMPOLLOSO: infección superficial de la piel que, en un principio, aparece como una lesión papulovesicular iscreta rodeada por un área localizada de eritema. Rápidamente, vesículas se vuelven purulentas y se recubren de una costra gruesa confluente de color ámbar que da la impresión de estar adherida a la piel. Pueden aparecer en cualquier localización, más frecuentes en cara y extremidades. Sin tratamiento, se extiende a otras partes del cuerpo, aunque en ocasiones es autolimitada. Habitual: linfadenitis regional. No fiebre ni otros sint/sig sistémicos.
        
        TRATAMIENTO
        
        Cefalexina: droga de elección. 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día o 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día durante 10 días.
        
        Amoxicilina-clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día o 250 mg a 500 mg 3 veces al día durante 7-10 días.
        
        Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día o de 250 a 500 mg 4 veces al día durante 7-10 días. Es una opción en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
        
        DERMATITIS PERIANAL
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        La mayoría de los pacientes son niños de 2 a 7 años (intervalo: 18 días a 12 años).
        
        CLÍNICA
        
        rosa- rojo intenso, no elevado, márgenes delimitados; se extiende hasta 2cm desde el ano), bien delimitado, asociado con prurito anal, defecación dolorosa y, ocasionalmente, heces manchadas con hilos de sangre. Eritema puede afectar vulva y vagina. Las lesiones pueden ser muy dolorosas especialmente cuando son crónicas, pueden dar lugar a fisuras y sangrados. Síntomas sistémicos y fiebre no son habituales
        
        DIAGNÓSTICO
        
        Cultivo o prueba estreptocócica rápida de una muestra perianal.
        
        TRATAMIENTO
        
        EGA: sensible penicilina y cefalosporinas (excepto en alérgicos). En casos de alergia, macrólidos. En lactantes y px con infección grave o inmunodeficiencias, se recomienda utilizar ATB por VEV.
      - CUADROS ECTOPARÁSITOS
        
        PEDICULOSIS
        
        los piojos son insectos pertenecientes al grupo u orden Anoplura
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Existen tres especies distintas que parasitan al hombre: Pediculus humanus (piojo de vestimenta), Pediculus capitis (piojo de la cabeza) y Pthirus pubis (comúnmente conocido como “ladilla”)
        
        Mayor prevalencia en niños en edad escolar, entre 3-12 años.
        
        Problema actual: resistencia a pediculicidas (permetrina – piretroides – malathion).
        
        Transmisión: directa de cabeza a cabeza. La forma indirecta puede hacerse a través de los objetos personales usados por los niños como: peines, cepillos, hebillas, gomas, vinchas, gorras, bufandas, auriculares, etc., o a través del medio ambiente, desde sillones, apoyacabezas, alfombras, colchones, muñecos de peluche, areneros, piletas de natación
        
        CLÍNICA
        
        La irritación por la saliva del parásito provoca eritema de cuero cabelludo, área retroauricular y nuca. El prurito es el síntoma más común de esta infestación
        
        COMPLICACIONES
        
        Irritación: la piel presenta signos de inflamación, sensación de ardor, calor y prurito. La coloración de la piel es rojiza. El rascado puede llegar a eccematizarla, especialmente en niños alérgicos.
        
        Pediculide: es una reacción papular secundaria a la infestación por Pediculus capitis, localizada en cuello y parte superior y posterior del tronco. Estas pápulas miden de 2 a 3 mm y desaparecen espontáneamente después del tratamiento de la pediculosis capitis y reaparecen en las reinfestaciones. Se las encuentra en el 20% de los casos de pediculosis capitis.
        
        Excoriaciones: el síntoma principal ,prurito, el cual lleva al rascado. Cuando éste es intenso provoca pérdida de sustancia epidérmica conocida como excoriaciones por rascado. Son lesiones de trayecto lineal y paralelas que se localizan con mayor frecuencia en la región posterior de cuello, cicatrizando con secuelas hipopigmentadas e hiperpigmentadas. En el paciente alérgico el prurito es más intenso y comúnmente se extiende más allá del cuero cabelludo, afectando cuello, orejas, tronco superior y en casos muy particulares puede generalizarse.
        
        Sobreinfección bacteriana: las excoriaciones favorecen el ingreso de bacterias (estreptococos y estafilococos) provocando la sobreinfección de las lesiones. Se han detectado Escherichia coli y Enterobacter sp., en la materia fecal de los piojos extraídos del cuero cabelludo de niños infestados. En los casos de inmunodeficiencia, las secreciones piógenas aglutinan los cabellos, formando costras gruesas de olor fétido, donde los piojos pululan. Este proceso se conoce con el nombre de plica polaca.
        
        Alteración del tallo piloso: Este puede presentarse ralo, opaco y seco producto de la infestación, del rascado intenso o como consecuencia del uso excesivo de productos químicos. El uso del peine fino y el rascado intenso pueden dejar una alopecia leve. Las alopecias circunscriptas pueden ser secundarias a infecciones del cuero cabelludo y, dependiendo si hubo o no destrucción del bulbo piloso, serán definitivas o transitorias, respectivamente.
        
        TRATAMIENTO
        
        QUÍMICO (neurotoxicidad)
        
        PIRETROIDES (piretrinas y derivados sintéticos como permetrina, tetrametrina, fenotrina, aletrina
        
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        BUTÓXIDO DE PIPERONILO
        
        IVERMECTINA
        
        FÍSICO (asfixia)
        
        DERIVADOS DE SILICONA
        
        ALCOHOL BENCÍLICO
        
        ACEITES ESENCIALES
        
        COADYUVANTE: vaselina, ácido acético
        
        LOCAL: uso de peine fino para extracción de liendres y piojos
        
        ESCABIOSIS
        
        SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD HOMINIS
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Transmisión: por contacto directo. El contagio a través de fomites fomites no está aún aclarado aclarado.
        
        Puede vivir fuera del huésped hasta 3 días en ciertas condiciones climáticas (21 °C y humedad de 40‐80%).
        
        Posee varios antígenos responsables del prurito y de la inhibición de la respuesta inmune (Glutation‐N‐transferasa, paramiosina, catepsina‐L y Sar S‐3) que actúan como antagonistas de las proteasas activas de los queratinocitos.
        
        incidencia mundial: 300millones de casos anuales
        
        CLÍNICA
        
        El prurito y las lesiones clínicas están relacionadas con la sensibilización a antígenos de la saliva del ácaro o a porciones del aparato bucal. Los síntomas comienzan alrededor de 3 a 4 semanas después del inicio de la infestación.
        
        Las lesiones más comúnmente halladas son las pápulas rojizas de 1 a 2 mm de diámetro.
        
        En lactantes y niños pequeños es común observar lesiones nodulares en tronco, axilas y escroto, como así también vesículas y vesiculopústulas a nivel palmoplantar.
        
        Las lesiones tienden a ser simétricas. La escabiosis en niños pequeños es generalizada, comprometiendo cabeza, cuello, palmas y plantas.
        
        Las pápulas y las vesiculopústulas son las lesiones primarias más típicas. Los nódulos escabióticos se ven frecuentemente. Las lesiones ampollares indicarían sobreinfección bacteriana por estafilococo.
        
        Los recién nacidos, debido a la inmadurez de la respuesta inmune y motora, tienen mayor número de ácaros con afectación difusa
        
        En niños mas grandes los sitios de predilección son: áreas periaxilares, periareolares, abdomen, glúteos, muñecas, espacios interdigitales de manos y, en los varones, genitales externos
        
        VARIANTES CLÍNICAS
        
        SARNA COSTROSA
        
        SARNA NODULAR
        
        DIAGNÓSTICO
        
        Topografía de las lesiones.
        
        Polimorfismo lesional.
        
        Medio epidemiológico.
        
        Prurito generalizado a predominio nocturno.
        
        Otras alternativas
        
        Erupción pruriginosa con las lesiones típicas en su localización habitual con antecedentes de contacto familiar o sin ello.
        
        La demostración de los ácaros, huevos o materia fecal
        
        Escarificación de lesiones y examen directo.
        
        Dermatoscopía.
        
        Histopatología.
        
        NO SE CUENTA CON PRUEBAS DEDETECCIÓN SEROLÓGICAS
        
        DIFERENCIAL
        
        dermatitis atópica, prúrigo agudo infantil, dermatitis de contacto, piodermitis, prurito de alguna enfermedad subyacente, sarna animal, pediculosis, erupción por drogas, histiocitosis X y acropustulosis infantil
        
        TRATAMIENTO
        
        SISTÉMICO
        
        IVERMECTINA: 0,2 mg/kgen niños mayores de 5 años o en peso superor a 15kg. Repetir dosis a los 15 días
        
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        TÓPICO
        
        PERMETRINA 5 % (mayores de 2 meses)
        
        AZUFRE PRECIPITADO 5-10% (embarazadas -lactantes)
        
        BENZOATO DE BENCILO 11,4% CON PERMETRINA
        
        IVERMECTINA 0,5% (mayores de 6 meses)
        
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        esquema de 3 aplicaciones: días 1,5 y 10. Dejar actuar durante la noche (8hs9 y retirar por la mañana con el baño. (ivermectina repetir a la semana)
        
        de los convivientes
        
        ropa: dejar en bolsas de polietileno cerradas 3 días o lavar con agua caliente y/o secar 10 minutos a 60°C.
        
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      - CUADROS ALÉRGICOS
        
        DERMATITIS ATÓPICA
        
        Afección cutánea inflamatoria crónica caracterizada por disfunciones de la epidermis y los linfocitos T que conducen a prurito crónico, extremas, además de otros signos o síntomas que aparecen en cualquier edad, de preferencia en niños entre los 6-4 años.
        
        etiopatogenia
        
        factores geneticos: Alta concordancia (86%) de DA en gemelos, alta frecuencia con familiares de 1o o Si ambos padres tienen alguna afección atópica, alrededor del 50% de sus hijos las desarrollan. Si solo 1 padre es atópico, el 38% lo desarrolla o Si ambos tienen DA, el 81%
        
        disfunción epidérmica:
        
        Deterioro de la función de la barrera epidérmica
        
        Alteración de la inmunidad innata
        
        Alteración de las células dendríticas
        
        Señales epidérmicas para la disfunción linfocítica
        
        Quimiocinas que atraen a los T2 de memoria dermotropicos y eosinofilos producidas por la DA
        
        disfunción linfocítoca
        
        predominio de linfocitos T2, hiperproducción de IgE, eosinofilia sanguínea, activación de mastocitos
        
        ASPECTOS CLÍNICOS
        
        DIÁTESIS CUTÁNEA ATÓPICA: Cambios cutáneos no eccematosos (no inflamatorios) que varían desde muy sutiles hasta francos y fácilmente reconocibles al examen físico, tanto permanentes como transitorios. Incluye
        
        Xerodermia: estrato corneo escasamente humectado, deterioro de la función de barrera epidérmica para sustancias y agentes del medio externo y una mayor pérdida transepidérmica de agua
        
        Pitiriasis alba (“empeine”): una o varias áreas redondeadas hipocrómicas, finamente escamosas ubicadas de preferencia en las mejillas y la superficie externa de los brazos y muslos
        
        Queratosis pilosa (keratosis pilaris): superficie cutánea mal delimitada con micro pápulas foliculares ásperas que recuerdan la piel de gallina, dada por la elevación xerotica de los orificios foliculares
        
        Liquen espinuloso
        
        Pliegue de Dennie-Morgan
        
        Palmas o plantas hiperlineales
        
        Palidez facial central
        
        Dermogrfismo blanco
        
        Prurito posterior al baño
        
        Susceptibilidad para verrugas y moluscos contagiosos
        
        Éstos cambios son activados por estímulos ambientales que, si son exagerados, pueden derivar en una respuesta inflamatoria focal o extensa
        
        ECCEMA ATÓPICA: Fase inflamatoria de la piel atópica. Los términos eccema o dermatitis son sinónimos en dermatología.
        
        El síntoma esencial es prurito, puede ser ocasional, frecuente o constante y de intensidad variable. El rascado como consecuencia del prurito, desencadena una inflamación cutánea denominada eccema, que agrava el prurito y el rascado.
        
        FACTORES DESENCADENANTES Y EXACERBACIONES
        
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        FASES
        
        Fase subaguda: tapiz pruriginoso con eritema (desde rosado tenue a rojo) algo áspero, pápulas con frecuencia excoriadas, descamación leve, de extensión variable (desde 2-3mm hasta generalizado) y limites imprecisos, localizado en cualquier área corporal, en un solo sitio o en varios.
        
        Fase aguda: inflamación más intensa y mayor espongiosis; caracterizado por eritema más intenso y vesículas epidérmicas que se rompen con facilidad y causan exudación y formación de costras serosas.
        
        Fase crónica: similar a la subaguda, pero incluye liquenificacion (piel engrosada hiperlineal, por acantosis epidérmica secundaria al rascado) y mayor infiltración linfocítica dérmica; pueden aparecer fisuras en los pliegues.
        
        PATRONES CLÍNICOS
        
        En niños entre 6 y 24 meses: eccema muy rojo en las mejillas y el pliegue cervical anterior.
        
        En niños mayores predomina el eccema en las superficies de flexión.
        
        El eccema numular (lesiones eccematosas con forma de monadas, escasas o múltiples, en tronco y extremidades) y el generalizado puede presentarse a cualquier edad desde el segundo mes.
        
        La acrodermatitis atópica puede ocurrir después del año de edad, pero predomina después de los dos años: afecta a manos y pies.
        
        El eccema facial, en especial el palpebral suele asociarse con exposición a aeroalergenos.
        
        HISTOPATOLOGÍA Y EXAMENES DE LABORATORIO
        
        Histopatología: NO DIAGNOSTICA epidermis con espongiosis variable y dermis con infiltrado linfocitico perivascular superficial leve.
        
        IgE sérica total: el 80% muestra concentraciones elevadas, en general entre 120 y 800UI/L aunque casos severos muestra >20.000UI/L.
        
        IgE sérica especifica: util en niños con DA <8 años.
        
        Pruebas de punción (prick test): ponen en contacto alérgenos con mastocitos de la dermis papilar del individuo y generan una reacción urticariana papular que se mide en milímetros.
        
        Pruebas de parche cutáneas (PPE) atópicas: determina la respuesta de linfocitos T1, miden una respuesta efectora de linfocitos T2.
        
        Eosinofilia en sangre periférica: cifras >500/mm3 indica DA; >2.000mm3 indica DA generalizada.
        
        Otros: proteínas séricas de eosinofilos (ECP, MBP).
        
        COMPLICACIONES
        
        Heridas y fisuras por rascado
        
        Infecciones virales
        
        Infecciones bacterianas
        
        Infecciones micoticas
        
        Dermatitis por contacto
        
        Urticaria por contacto
        
        Eritrodermia
        
        Trastornos oftalmológicos
        
        Trastornos psiquiátricos y de calidad de vida
        
        DIAGNÓSTICO
        
        El diagnóstico requiere al menos tres criterios mayores más tres criterios menores
        
        CRITERIOS MAYORES
        
        Prurito
        
        Dermatitis en las superficies de flexión en adultos y de la cara y la superficie extensora en niños
        
        Dermatitis crónica o recurrente Antecedentes familiares o personales de atopia respiratoria o, cutánea
        
        CRITERIOS MENORES
        
        Edad temprana de comienzo.
        
        Criterios cutáneos: xerodermia, ictiosis, queratosis pilar, palmas hiperlineales, tendencia a la dermatitis de manos y pies, eccema del pezón, dermografismo blanco, acentuación perifolicular
        
        Criterios de "facies atópica" palidez o eritema, pitiriasis alba, oscurecimiento infraorbitario, pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, queilitis, conjuntivitis recurrente, pliegues en cuello anterior
        
        Criterios de laboratorio: reactividad inmediata a pruebas alérgicas cutáneas, alza de IgE sérica total
        
        Criterios de factores desencadenantes: intolerancia a alimentos, factores emocionales o ambientales, intolerancia a lanas y solventes lipídicos, prurito por sudor
        
        Criterios de complicaciones: susceptibilidad a infecciones cutáneas (en especial virales y S. aureus) o inmunidad celular defectuosa, queratocono, catarata subcapsular anterior
        
        TRATAMIENTO
        
        No existe esquema terapéutico eficaz para todos los casos
        
        TRATAMIENTO DE LA XERODERMIA
        
        Debe ser tratado en forma constante con humectantes: Hidratantes que atraen agua desde de la dermis (glicerina, alfa hidroliácidos, propilengicol, urea, proteínas, polidocanol); oclusicos, que evitan la perdida de agua (vaselina, lanolina, ceramiada, aceites omega, fosfolípidos). Se preparan en forma de cremas, pomadas o ungüentos
        
        TRATAMIENTO DEL PRURITO
        
        La corrección de la xerodermia y el tratamiento del eccema alivian de modo significativo el prurito
        
        TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
        
        Erradicación de S. Aureus mediante ATB orales
        
        Uso de calzado de cuero o lona y calcetines de algodón
        
        Eliminar posibles causas de sensibilización a aeroalergenos
        
        Poner pisos lavables en el hogar y eliminar alfombras completas de pared a pared y los cortinados de géneros
        
        TRATAMIENTO DEL ECCEMA
        
        Corticoesteroides tópicos: por efectos antiinflamatorios, inmunosupresor y vasoconstrictor, se indican 1-2 veces por día. Es preferible en niños usar los de potencia baja (hidrocortisona 1%) a mediana (mometasona, triamcinolona) para evitar efectos adveross
        Inhibidores de la calcineurina: pimecrolimús al 1% y el tacrolimús en ungüento al 0,03% y 0,1% son tratamiento tópico aintiinflamtorio de 2o línea
        
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        TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
        
        Las erosiones menores por rascado deben tratarse con humectantes oclusivos; en las mayores con antisépticos locales no irritantes (solución de clorhxidina 0,05%).
        Si las erosiones, fisuras o eccemas muestras signos de sobreinfección bacteriana se agrega ungüento o crema de mupirocina u otro ATB disponible
      - CUADROS REACCIÓNALES
        
        SUDAMINA O MILIARIA
        
        ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
        
        La miliaria es consecuencia de la retención del sudor en un conducto sudoríparo obstruido. El tapón de queratina no se forma hasta los estadios finales de la enfermedad, por lo que no parece ser la causa primaria de la obstrucción del conducto sudoríparo. Se cree que la obstrucción inicial se debe a la tumefacción de las células epidérmicas del conducto, probablemente por retención de agua.
        La erupción se desencadena con frecuencia por el calor y el clima húmedo, y también por la fiebre elevada. Los lactantes con demasiada ropa pueden manifestar estas lesiones, incluso durante el invierno.
        
        MANIFESTACIONES CLÍNICAS
        
        La miliaria cristalina se manifiesta con vesículas del tamaño de la cabeza de un alfiler, de contenido claro, no inflamatorias y asintomáticas, aparecen súbitamente de manera profusa sobre extensas superficies corporales; cuando curan dejan una descamación indurada. Este tipo surge habitualmente en los RN debido a la relativa inmadurez y la apertura diferida del conducto sudoríparo.
        
        La miliaria rubra es una erupción menos superficial, se caracteriza por la presencia de papulovesículas diminutas y eritematosas que originan una sensación punzante. Suelen localizarse en las zonas de oclusión o en las flexuras, como el cuello, ingle y axilas, donde la fricción puede intervenir en su patogenia. La piel afectada puede macerarse y erosionarse.
        
        La miliaria rubra extensa y grave o la miliaria profunda provocan alteraciones de la regulación del calor.
        
        Las lesiones de miliaria rubra se pueden infectar, en especial en los lactantes desnutridos, lo que origina una periporitis estafilógena, que supone la extensión de este proceso desde el conducto sudoríparo hasta el interior de la glándula sudorípara.
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Se diferencia de otras enfermedades ampollosas por el contenido claro de las lesiones, la superficialidad de las vesículas y la ausencia de inflamación.
        La miliaria rubra a veces se confunde o superpone con otras que surgen en la zona del pañal, tales como candidiasis y foliculitis.
        
        TRATAMIENTO
        
        Todas las formas de miliaria responden al enfriamiento del paciente mediante la regulación de la temperatura ambiental y la retirada del exceso de ropa; la administración de antipiréticos resulta beneficiosa en los pacientes con fiebre. Los fármacos tópicos suelen ser ineficaces y pueden agravar la erupción.
        
        DERMATITIS DEL PAÑAL
        
        refiere a un conjunto de reacciones inflamatorias de la piel que tiene lugar en el área anatómica cubierta por el pañal. Tiene una incidencia del 7-35% de los lactante entre 8 y 12 meses
        
        Esta región corporal tiene características particulares, que la predisponen a las dermatitis de distintos orígenes: roce del pañal sobre la piel, contacto prolongado con orina y heces, maceración, contacto repetido con detergentes y jabones y efecto oclusivo del pañal.
        Los 3 principales tipos de dermatitis del pañal son:
        
        Dermatitis por fricción: es la más frecuente. Su manejo es posibles con medidas generales sencillas. Afecta áreas de mayor roce como glúteo, cara interna de los muslos, abdomen y genitales. Se presenta con área de eritema brillante, con descamación variable. En etapas crónicas puede observarse mayor descamación, liquenifaccion e hiper o hipomelanosis posinflamatorias.
        
        Dermatitis por contacto irritativo: etiología multifactorial, la favorece el contacto con la orina, que causa humedad y mayor permeabilidad a irritantes; el aumento del pH de la piel expuesta a la orina activa enzimas proteasas que causan daño directo en la piel. Se manifiesta con eritema; en etapas agudas se observan pápulas, vesículas y erosiones. Respeta pliegues y si la inflamación es intensa puede causar disuria y retención urinaria.
        
        En los RN predomina en el área perianal y se asocia con irritantes de las deposiciones. Una forma grave es la dermatitis papuloerosiva de Jaquet que presenta erosiones, ulceras y pápulas umbilicadas aisladas que pueden ser dolorosas.
        
        Candidiasis del área del pañal: sobre infección con levaduras; debe sospecharse ante la evolución tórpida de una dermatitis, en especial después de las 72hs de evolución. La fuente de infección es el tubo digestivo. El principal factor predisponente es la humedad mantenida y antecedentes de Tto ABT sistémico reciente que altera la microflora intestinal y cutánea.
        
        Otras formas de dermatitis del pañal son: granuloma glúteo infantil, cuadro autolimitado que cursa con lesiones nodulares, violáceas, de tamaño variable, localizado en áreas convexas. Se asocia a dermatitis irritativa complicada y al uso de corticoides tópicos fluorados. Remite espontáneamente.
        
        En pacientes que sufren incontinencia urinaria y/o fecal, con dermatitis del pañal intensas y repetidas, puede presentarse un cuadro conocido como pápulas y nódulos seudoverrucosos, que afecta la zona perianal y supra púbica.
        
        TRATAMIENTO
        
        Medida de mayor importancia identificar la causa y factores predisponentes. La HC aporta datos sobre consumo reciente de ATB, infecciones micoticas en manos o pezones de la madre, síntomas sistémicos, malformaciones del tubo digestivo, etc.
        La principal medida terapéutica apunta a mantener la piel de la zona del pañal con el mínimo de humedad. Para esto es necesario el cambio frecuente del pañal. Debe procurarse la exposición al aire en esta zona, mantener al niño al menos 10 minutos sin pañal a la mañana y a la tarde. El aseo cuando existe dermatitis debe realizarse con la minina cantidad de agua y limpiadores libre de jabones.
        
        Debe indicarse aplicación de formulaciones tópicas con efecto barrera como oxido de zinc o vaselina, que limitan el contacto de la orina y las heces con la piel. Las formulaciones con sucralfato son útiles porque favorecen la cicatrización de áreas erosionadas.
        
        Si existe sobreinfección micotica deben aplicarse antimicóticos tópicos que pueden aplicarse en cada musa y después del baño, durante 5-7 días. si se sospecha de sobre infección bacteriana, está indicado el cultivo de las lesiones y el Tto ATB tópico y/o sistémico.
      - ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA INFANCIA
        
        RUBEOLA
        
        ETIOLOGÍA
        
        Virus pleomórfico ARN de la familia Togaviridae, género Rubivirus.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Habitual mente en primavera.
        
        Adolescentes y adultos jóvenes.
        
        Transmisión respiratoria (7 días desde la aparición del rush) – transplacentaria.
        
        CLÍNICA
        
        Incubación: 14 – 21 días. Pródromos: Febrícula, cefalea, mialgias, conjuntivitis, tos. Periodo de estado:
        
        • Adenopatías: retroauriculares, cervicales y suboccipitales.
        
        Enantema : Petequias o manchas rosadas en paladar blando, inyección conjuntival.
        
        Exantema : 90% morbiliforme. Comienza en rostro, retroauricular, tronco y miembros.
        
        10% escarlatiniforme, reticular, o eritematopetequi al.
        
        Fiebre baja, explenomegalia leve, poliartritis con artralgias (articulaciones pequeñas de las manos).
        
        LAB: GB normales o ligeramente aumentados. Trombocitopenia: rara.
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Exantema súbito, farmacodermias,
        mononucleosis infecciosa, exantema por enterovirus.
        
        COMPLICACIONES
        
        IgM específica.
        
        Detección de un cuádruple aumento del título de Ac entre la etapa aguda y la convalescenci a.
        
        INMUNIZACION
        
        ACTIVA: VACUNA MMR: 2 dosis: 12 meses – 6 años, u 11 años, si no hubiera cumplido el esquema completo. VACUNA DOBLE VIRAL (Rubéola y Sarampión).
        
        Mujeres en edad fértil que no hubieran recibido el esquema anteriormente.
        
        No existe riesgo para el feto si se vacunara a una mujer Embarazada.
        
        No se recomienda el uso “postexposición” de vacunas ni de gammaglobulina: no previenen el sme. de rubéola congénita.
        
        6TA ENFERMEDAD
        
        ETIOLOGÍA
        
        HHV tipo 6 – 7.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Primavera y otoño.
        
        90% menores de 2 años de edad (6m – 15m).
        
        Contagio: secreciones salivales.
        
        CLÍNICA
        
        Incubación: 7 a 15 días
        
        Período de estado:
        
        Hipertermia (38,5°) x 3 á 4 días.
        
        Enantema: fauces congestivas y/o inyección conjuntival – adenopatías suboccipitales y cervicales posteriores.
        
        Exantema: inicia cuando cesa la hipertermia. Máculo papuloso no confluente en cuello, tronco y proximal de las extremidades (48 Hs.).
        
        Náuseas,
        vómitos y diarrea. Como los otros herpes virus, puede mantener fenómenos de latencia y de reactivación.
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Exantema por adenovirus- Rubeola- Exantema medicamentoso
        
        COMPLICACIONES
        
        OMA, convulsión, maningoencefalitis, encefalopatía
        
        ESACARLATINA
        
        ETIOLOGÍA
        
        Exotoxinas pirogénicas A, B y C del estreptococo piógenes.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Fines de otoño y comienzos de la primavera.
        
        Transmisión: gotas de flügge.
        
        Niños no inmunes a la toxina.
        
        Amígdalas, faringe o infección estreptocóccica cutánea.
        
        CLÍNICA
        
        Incubación: 1-4 días. Fiebre, escalofríos, malestar, cefalea, vómitos.
        
        Enantema: faringe, amígdalas, paladar, LENGUA EN FRUTILLA.
        
        Exantema: eritematoso, difuso, central y con afectación flexural (Signo de Pastia) con micropápulas que lo hacen áspero al tacto, petequias o víbices. Facie de Filatow: eritema sin micropápulas con palidez peribucal.
        
        Descamación: comienza en el tronco y finaliza en manos y pies (furfurácea y en colgajos).
        
        DIAGNÓSTICO
        
        Enantema.
        
        Exantema característico.
        
        Aislamiento del estreptococo piógenes.
        
        ASTO elevado
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Exantemas escarlatiniformes: medicamentosos, estafilocóccicos, megaloeritema, enf. de Kawasaki, sarampión, mononucleosis infecciosa, enterovirus.
        
        TRATAMIENTO
        
        Penicilina V potásica: Niños: 50.000 U/ kg/día cada 8-12 hs x 10 días.
        Adultos: 2 a 4 millones/ UI día x 10 días.
        
        Penicilina G benzatínica: Niños: 300.000 – 600.000 U IM.
        Adultos: 1.200.000 U IM.
        
        La escarlatina deja inmunidad para la toxina pirogénica pero NO frente al estreptococo piógenes
        
        Eritromicina:
        Niños: 30 - 50 mg/kg/día x 10 días.
        Adultos: 250 – 500 mg cada 6 hs x 10 días.
        
        SARAMPIÓN
        
        ETIOLOGÍA
        
        Virus ARN, género morbilivirus.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Contagio: secreciones
        respiratorias (gotas de flügge), menos frecuente por diseminación aérea – 3 a 5 d antes de la erupción hasta 4 días después de la aparición del rush.
        
        CLÍNICA
        
        Incubación: 10 a 12 días
        E. Prodrómico: Enantema (Koplik), fiebre leve o moderada, conjuntivitis leve, tos progresivamente intensa, estornudos.
        
        Estadio final: Exantema maculopapuloso, ligeramente hemorrágico, fiebre alta
        LAB: Leucopenia con linfocitosis relativa. PL: proteinorraquia, disminución de linfocitos, gluc: normal.
        
        DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        
        Indirecto: Serología Detección de IgM por ELISA
        
        Directo
        
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        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Rubéola – Inf por Parvovirus – Enterovirus - Meningococcemi a Escarlatina – Mononucleosis Infecciosa – farmacodermias.
        
        COMPLICACIONES
        
        Neumonitis – Encefalitis – Gastroenteritis– Miocarditis – Hepatitis – Trombocitopenia- OMA
        
        Raro: CID – púrpura fulminante – PEES (ceguera – muerte).
        
        INMUNIZACION
        
        ACTIVA: Vacuna MMR o
        antisarampionos a: 2 dosis: 12 meses – ingreso escolar. Contacto: (72 hs) previene o modifica el curso de la enfermedad.
        
        PASIVA: Gammaglobulina polivalente.
        
        Prevenir o modificar el brote.
        Susceptibles: 1-6 días post exposición (inmunidad transitoria: 3 semanas):
        
        Menores de 1 año.
        
        Inmunocomprometidos
        
        HIV (profilaxis).
        
        Embarazadas (alto riesgo de complicaciones asociadas al sarampión).
        
        VARICELA
        
        ETIOLOGÍA
        
        Virus varicela-zóster. Flia Herpesviridae.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Hombre = Mujer – 50% antes de los 5 años de vida.
        
        Fines de invierno y comienzo de la primavera
        
        Transmisión: contacto directo – aerosolizado del líquido de vesículas – secreciones respiratorias de un zóster activo
        
        Contagio: días antes de la erupción – todas las lesiones en estadío de costra.
        
        La reactivación de la varicela da lugar a un herpes zóster.
        
        CLÍNICA
        
        Incubación: 10-21 días. P. Prodrómico: fiebre – malestar – anorexia.
        
        P. DE ESTADO:
        
        Exantema: polimorfo – centrípeto – pruriginoso de distribución universal.
        
        2-3 brotes en el término de 5 días – 7mo. día: costra.
        
        Prurito: variable.
        
        DIAGNOSTICO
        
        Clínica.
        
        Histopatología – citodiagnóstico de Tzank – IFD – IFI o PCR sobre el fluido de las lesiones – Ig M o Ig G durante el período agudo y de convalecencia.
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Impétigo – Prurigo – Escabiosis – dermatitis herpetiforme – erupción variceliforme de Kaposi.
        
        TRATAMIENTO
        
        Aciclovir:
        
        Dosis: 80 mg/ kg/ día c/ 6 hs – máx: 800 mg/ dosis entre 5to y 7mo d de contacto, durante 7 días
        
        alteraciones crónicascutáneas o pulmonares.
        
        Tratamiento crónico con AAS.
        
        Tratamiento con corticoides por períodos cortos e intermitentes o en forma inhalada.
        
        mayores de 12 años
        
        Antihistamínicos.
        
        Antitérmicos: no AAS.
        
        INMUNIZACION
        
        EMBARAZADA O INMUNOCOMPROMETIDOS :2 dosis separadas por 4 a 8 semanas (virus vivos atenuados). Dentro de las 72 hs del contacto. La IgVZ está recomendada para embarazadas expuestas SIN evidencia de inmunidad. NO previene la VIREMIA, ni la INFECCIÓN fetal, NI el sme. de varicela congénita. Sólo se indica para prevenir las complicaciones inherentes a la varicela.
        
        INMUNOCOMPETENTES SUSCEPTIBLES: 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas (virus vivos atenuados). Dentro de las 72 hs del contacto.
        
        FORMAS ESPECIALES
        
        Monomorfa: lactantes, leucemias y linfomas (baja inmunidad).
        
        Complicadas: sobreinfección e infección de tejidos blandos – afectación del SNC (ataxia cerebelosa, encefalitis, meningoencef, Sme de Guillan- Barré) - Neumonía – Sme. de Reye (encefalopatía con degeneración grasa visceral).
        
        Hemorrágica: vesículas hemáticas, petequias, equimosis.
        
        Varicela congénita:
        
        Mayor riesgo fetal entre las sem 8 y 20 de gestación. Cicatrices coincidentes con dermatomas, hipoplasia y paresia de extremidades, dedos rudimentarios, microcefalia, atrofia cortical y cerebelosa, retraso psicomotor, coriorretinitis, cataratas, nistagmo y microftalmía.
        
        Varicela neonatal:
        
        5-21 días antes del parto: pronóstico favorable.
        5 días antes hasta 2 días después del parto: grave – mortalidad 30%.
        
        5TA ENFERMEDAD
        
        ETIOLOGÍA
        
        Parvovirus B 19.
        
        EPIDEMIOLOGÍA
        
        Fines del invierno – primavera – inicios del verano.
        
        70% entre 5 y 15 años.
        
        Transmisió n: gotas de Flügge – hemoderivados – transplacentaria Levemente contagioso.
        
        La contagiosidad termina cuando aparece el exantema.
        
        CLÍNICA
        
        Micropolia denopatías – CVAS – poliartralgias – prurito – fiebre – astenia – inyección conjuntival y enantema: fauces y lengua congestivas. Exantema: simétrico macular o máculo papular eritematoso-- patrón reticular o “en encaje”. Patrón universal: cara, nalgas, extremidades y TRONCO. Patrón periférico: cara, nalgas, extremidades, palmas y plantas. Recrudece por: luz solar, baños calientes, ejercicio, stress.
        
        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        
        Farmacodermias, ex. por enterovirus, sme. Pápulo purpúrico en guante y medias, LES, Enf de Kawasaki, rubéola
        
        TRATAMIENTO
        
        ANTIINFLAMATORIOS