Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Aspectos da inflamação aguda - Coggle Diagram
Aspectos da inflamação aguda
Sinais cardinais da inflamação
dor, rubor, tumefação, calor e perda de função
Quais as alterações hemodinâmicas causadas pela inflamação?
Primeiro momento:
Vasodilatação devido aumento do fluxo sanguíneo
Inicialmente a vasodilatação é induzida por vários mediadores principalmente a histamina, no musculo liso dos vasos. É uma das primeiras manifestações e após isso passa por uma vasoconstrição transitória.
Segundo Momento:
Aumento da permeabilidade vascular
Após a vasodilatação há o aumento de permeabilidade que permite o e extravasamento do exsudato
Terceiro momento:
Migração dos leucócitos para o local
Com essa perda de líquido para meio extravascular, há uma diminuição de fluxo, havendo assim uma estase/ diminuição do fluxo.
Com essa diminuição de fluxo e velocidade, os leucócitos, se acumulam no endotélio vascular. A medida que os leucócitos se acumulam as células endoteliais passam a expressar mais moléculas de adesão, promovendo assim a adesão desses leucócitos e
o fenômeno de migração dos leucócitos
na parede vascular
Etapas seriam: estase, marginalização, interação com a parede do vaso→ rolamento (selectinas e integrinas) e transmigração
Classificação conforme o tipo de exsudato:
Serosa→
contém poucas células e derivado do plasma sanguíneo. Observado em tecidos revestidos por membranas serosas como o peritônio (revestimento do abdômen), o precário (revestimento do coração) e a pleura (revestimento do coração). Nessas regiões, as células mesoteliais secretam o exsudato seroso, que é composto principalmente por fluido do plasma e pode estar presente durante a fase inicial da inflamação aguda.
Fibrinosa →
se desenvolve quando os extravasamentos vasculares são grandes ou há um estímulo pro-coagulante local. O seu exsudato é rico em plasma e fibrinogênio, molécula precursora da fibrina. A presença dele provoca formação de massas de fibrina, que são estruturas fibrosas e podem ser visualizadas no local afetado. A presença de fibrina na inflamação fibrinosa desempenha um papel importante na proteção e reparo do tecido afetado, mas também pode contribuir para a formação de cicatrizes e aderências excessivas. Ex. Pericardite fibrinosa.
Purulenta →
possui presença de pus- exsudato inflamatório composto por principalmente neutrófilos, restos celulares necróticos liquefeitos e fluido degenerado. Condições especificas associadas:
•
Abscesso
– inflamação purulenta circunscrita, localiza em uma área especifica do tecido. Geralmente há necrose liquefativa do tecido adjacente ao abscesso
•
Empiema –
acúmulo de pus em cavidades pré-existentes do corpo, como a cavidade pleural ou articular
•
Flegmão
– presença de pus não circunscrito a uma área especifica. Nesse caso, o pus se espalha difusamente pelo tecido, sem uma delimitação clara.
Qual a ação dos principais mediadores da inflamação aguda?
Aminas vasoativas→ histamina- vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
Cininas→ é uma substância produzida a partir da quebra de proteínas precursoras. Ela desempenha um papel importante na regulação da resposta vascular e da dor.
Proteínas do Complemento→ a ativação do sistema complemento por microrganismos ou anticorpos leva a geração de vários produtos, que são responsáveis também pela quimiotaxia leucocitária, opsonização fagocitose de microrganismos e outras partículas, além de morte celular
Citocinas→ são produzidas por vários tipos celulares, curto alcance de ação, atuam no recrutamento e migração dos leucócitos; as principais na inflamação agudam são TNF, IL 1 e as quimiocinas
Metabólitos do Ácido araquidônico (prostaglandinas e leucotrienos) → reações vasculares, quimiotaxia dos leucócitos e em outras reações da inflamação; são antagonizadas pelas lipoxinas
