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Homeostase da Água e Sódio - Coggle Diagram
Homeostase da Água e Sódio
A água é componente mais abundante no organismo
A água total é distribuída em dois compartimentos: intracelular(LIC) e extracelular(LEC)
O LEC ainda se subdivide nos espaços intravascular(água plasmática) e extravascular(intersticial)
O movimento de líquido entre os espaços ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling, ou seja, pela pressão hidráulica capilar e pela pressão coloidosmótica
A concentração de solutos ou partículas de um líquido é conhecido como sua osmolalidade
A água difunde-se facilmente através da maioria das membranas celulares até atingir um equilíbrio osmótico
As principais partículas do LEC são o Na+ e seus ânions acompanhantes, o Cl- e o HCO3-, enquanto o K+ e os ésteres de fosfato(ATP, fosfato de creatina e fosfolipídeos) constituem os osmóis predominantes do LIC
Os solutos restritos ao LEC ou ao LIC determinam a tonicidade ou osmolidade efetiva desse compartimento
Balanço Hídrico
A secreção de vasopressina(AVP), a ingestão de água e o transporte renal da água colaboram para manter a osmolalidade dos líquidos do corpo entre 280 e 295 mOsm/kg
A sede e em consequência, a ingestão de água são ativadas em um nível de cerca de 285 mOsm/kg, acima do qual existe um aumento linear equivalente na intensidade da sede percebida em função da osmalidade circulante
O volume de LEC, modula acentuadamente a relação entre a osmolalidade circulante e a liberação de AVP
Por isso, as alterações no volume de LEC e na osmolidade circulante podem afetar rapidamente a homeostase da água
A AVP é sintetizada em neurônios magnocelulares no hipotálamo, cujos axônios se projetam para a hipófise posterior
Inclusive a rede de neurônio osmorreceptores centrais, que inclui os próprios neurônios magnocelulares, detecta a osmolalidade circulante através dos canais de cátions não seletivos
A secreção de AVP é estimulada na medida que as osmolidade sistêmica aumenta acima de um nível limiar de cerca de 285 mOsm/kg
As alterações no volume sanguíneo e na pressão arterial também constituem estímulos diretos para a liberação de AVP e para sensação de sede, mas com uma reposta menos sensível
Existem vários estímulos não osmóticos que exercem efeitos ativadores potentes sobre os neurônios osmossensíveis e sobre a liberação de AVP, incluindo náusea, angiotensina II intracerebral, serotonina e múltiplos fármacos
A excreção ou retenção de água sem eletrólitos pelos rins são moduladas pelos níveis circulantes de AVP
A ativação do transporte de Na+ -Cl- e K+ dependente de AVP e PKA (proteína cinase A) pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle constitui um fator-chave no mecanismo de contracorrente
Esse mecanismo aumenta as osmolalidade intersticial na medula interna do rim, impulsionando a absorção de água através do ducto coletor renal(DC)
O transporte renal da ureia desempenha papéis importantes na geração do gradiente osmótico medular e na capacidade de excretar água livre de solutos, em condições de aporte de proteína tanto alto quanto baixo
A fosforilação do canal de água aquaporina-2 induzida pela AVP e dependente de PKA nas células principais estimula a inserção de canais de água ativos na luz do DC, resultando em absorção transepitelial de água ao longo do gradiente osmótico celular
Em condições antidiuréticas, com aumento da AVP circulante, os rins reabsorvem a água filtrada pelo glomérulo, equilibrando a osmolalidade através do ducto coletor para excretar uma urina concentrada hipertônica
Já na ausência de AVP cirulante, a inserção de canais de aquaporina-2 e a absorção de água através do ducto coletor são essencialmente abolidas, resultando na secreção de uma urina diluída hipotônica
A maioria dos distúrbios da homeostase da água está associada a anormalidades nessa "via comum final"
Manutenção da Integridade Circulatória Arterial
O sódio é bombeado ativamente para fora das células pela bomba sódio-potássio, sendo 85-90% do Na+ corporal são extracelulares
A perfusão arterial e equilíbrio circulatório são determinados pela retenção ou excreção renal de sódio e pela modulação da resistência arterial sistêmica
Nos rins, o sódio é filtrado pelos glomérulos e reabsorvido pelos túbulos renais
O cátion de sódio é geralmente reabsorvido com o ânion cloreto, ou seja, a homeostase do cloreto afeta o volume do LEC
As alterações mínimas na excreção renal de Na+ Cl- terá efeitos significativos sobre o volume do LEC
Cerca de dois terços do cloreto de sódio são reabsorvidos no túbulo proximal renal por mecanismos paracelulares e transcelulares
O TALH reabsorve os outros 25-30% de cloreto de sódio
O controle fino da excreção renal do cloreto de sódio é responsabilidade do túbulo contorcido distal(TCD), túbulo coletor(TC) e o ducto coletor(dc)
As células principais no TC e no DC reabsorvem o Na+ e as células intercaladas adjacentes reabsorvem o Cl-
A reabsorção tubular renal de Na+-CL- filtrado é regulado por múltiplos hormônios circulares e parácrinos, além da atividade neural renal
A angiotensina II ativa a reabsorção proximal de Na+-Cl-, assim como receptores adrenérgicos sob influência da inervação simpática renal
A aldosterona ativa a reabsorção de cloreto de sódio no néfron distal sensível à aldosterona que induz a absorção de Na+ e promove a excreção de K+
A integridade da circulação é importante para perfusão e a função dos órgãos vitais
Caso ocorra um déficit de enchimento da circulação arterial é detectado por receptores de pressão ventriculares e vasculares que ativam o neuro-humoral que por fim, aumentam a reabsorção renal de Na+-Cl-, a resistência vascular e a reabsorção renal de água
A vasodilatação arterial excessiva gera um déficit de enchimento arterial o que leva à ativação neuro-humoral para manter a perfusão tecidual