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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO - Coggle Diagram
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
POTASIO
HIPERPOTASEMIA
Se define como la concentración de K+ sérico > 5 mEq/L y se clasifica como leve, moderada o severa de acuerdo con los valores en sangre y las manifestaciones tanto clínicas como paraclínicas.
CLASIFICACIÓ
N
Leve:
5-6 mEq/L/ ECG sin cambios
Moderada:
6-7 mEq/L/Ondas T acuminadas, alargamiento del intervalo PR.
Severa:
>7 mEq/L/Ensanchamiento del QRS, bloqueo AV, TV, FV, AEP.
CAUSAS
Acidemia.
Deficiencia de insulina.
Intoxicación digitálica.
Necrosis celular masiva.
Succinilcolina.
Disminución de función renal
Función renal normal con disminución de excreción de K+.
Ingesta excesiva de K+.
Hipoaldosteronismo.
Disminución de renina.
Nefropatia diabética.
Nefritis intersticial crónica.
Disminución de aldosterona.
Insuficiencia renal terminal.
Hipoaldosteronismo primario.
Disminución de respuesta a aldosterona.
Medicamentos (espironolactona, TMP-SMX, pentamidina, inhibidores de calcineurina).
Enfermedades tubulointersticiales (amiloidosis, diabetes)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debido a que la mayor parte de la concentración intracelular de K+ se encuentra en células musculares, las manifestaciones más comunes son a nivel musculoesquelético y cardiaco.
Ejemplos de éstas son: parestesias, debilidad, letargo, parálisis, calambres, hiporreflexia, palpitaciones y pérdida súbita del estado de alerta (por actividad eléctrica sin pulso, bloqueos AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia).
TRATAMIENTO
En la hiperpotasiemia aguda el principal objetivo es antagonizar la toxicidad cardiaca por medio de la infusión de gluconato de calcio o cloruro de calcio, cuyo objetivo es estabilizar la membrana del miocito cardiaco. La hemodiálisis se debe considerar en situaciones que ponen en riesgo la vida. En el caso de hiperpotasiemia crónica, ésta se trata mediante la restricción de K* en la dieta, la suspensión de fármacos que alteran la excreción de K+, y el uso de fármacos que aumenten su eliminación renal, como los diuréticos (hidroclorotiazida y furosemida)
HIPOPOTASEMIA
Se define como la concentración de K+ sérico < 3.5 mEq/L. La hipopotasiemia severa se presenta cuando el nivel sérico se encuentra por debajo de 2.5 mEq/L, con consecuencias fatales para el paciente.
CAUSAS
Se engloban en tres escenarios generales: a) cambios transcelulares; b) pérdidas gastrointestinales, y c) pérdidas renales.
Movimiento transcelular.
Pérdidas gastrointestinales.
Pérdidas renales.
Alcalemia.
Anemia megaloblástica.
Insulina.
Acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
Acidosis: cetoacidosis diabética, ATR tipo II (proximal) y tipo | (distal).
Pérdidas renales.
Alcalosis: diuréticos, vómito, sonda nasogástrica, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.
1) Cardiacas:
extrasístoles, fibrilación ventricular, incremento en la amplitud de la onda P prolongación del intervalo PR, prolongación del intervalo QT, onda T plana, inversión de la onda T, depresión del segmento ST, formación de ondas U.
2) Musculares
: debilidad, parálisis, calambres, dolor muscular (rabdomiólisis), fasciculaciones, tetania.
3) Gastrointestinales:
náusea, vómito, íleo.
4) Renales:
diabetes insípida nefrogénica.
5) Metabólicas
: alcalosis metabólica O acidosis metabólica.
6) Neurológicas:
fatiga, letargo, confusión, parálisis proximal ascendente (< 2 mEq/L).
7) Psiquiátricas:
delirium, alucinaciones, psicosis, depresión.
TRATAMIENTO
Cuando es secundaria a cambios intra-extracelulares se debe corregir alcalemia y contrarrestar acción de insulina, entre otras cuestiones.
Cuando existe un déficit real del K+ corporal total, es posible realizar la reposición ya sea vía oral o intravenosa. Una disminución de 1 mEq/L sérico equivale aproximadamente a una pérdida de 200 mEq de K+ corporal total. En concentraciones séricas > 3 mEq/L, sin alteraciones clínicas, es factible administrar 40 mEq de sales de potasio vía oral cada 6 h (máximo 160 mEq/día).
En casos graves se recurre a la vía intravenosa, de preferencia por un acceso central; con concentraciones séricas < 2.5 mEq/L, sin alteraciones electrocardiográficas, la velocidad debe ser de 10 mEq/h; con valores < 2.0 mEq/L y alteraciones electrocardiográficas о neurológicas, la velocidad puede ser de 20 a 40 mEq/h hasta que el paciente se encuentre fuera de peligro y siempre bajo monitoreo frecuente de K+ sérico.
SODIO
Hipernatremia
La mayoría de los desórdenes del sodio (Na+) son secundarios a cambios en la cantidad de agua corporal total del paciente. Por lo tanto, la hipernatriemia se define como una deficiencia de agua con respecto a la concentración de Nat sérico (Na+ > 145 mEq/L).
De esta manera, todos los pacientes con hipernatriemia cursan con hipertonicidad. Las tres principales causas son: 1) disminución de la ingesta de agua libre; 2) pérdida de líquido hipotónico (renal o extrarrenal), y 3) sobrecarga o ganancia de Na+.
CAUSAS
-Pérdida de líquido hipotónico.
-Diuresis osmótica.
-Diuresis posobstructiva.
-Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea).
-Pérdidas insensibles (fiebre, ventilación, etc.).
-Diabetes insípida nefrogénica.
-Disminución de la ingesta de agua libre.
-No acceso a agua.
-Hipernatriemia esencial.
-Disminución del estímulo de la sed.
-Sobrecarga de sodio.
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico depende de la rapidez en el incremento del Na+ sérico, siendo más común la hipernatriemia sintomática cuando la evolución es aguda (< 48 h).
Las manifestaciones más comunes son letargo, irritabilidad, debilidad muscular, convulsiones, hemorragia intracerebral y coma. Es importante valorar en todo paciente el estado basal de volumen, ya que esto nos orienta a diferenciar causas y proponer métodos de tratamiento.
En pacientes con estado de hipovolemia se suman datos como taquicardia y ortostatismo. Por medio de laboratorio, las herramientas para valorar hipovolemia son: volumen urinario, osmolaridad urinaria, sodio urinario, nitrógeno ureico en sangre (BUN), entre otros.
TRATAMIENTO
Se basa en mejorar el estado de hidratación del paciente con reposición de líquidos y, en su caso, administración de ADH.
Es importante saber que si la hipernatriemia es aguda o muy sintomática, lo primero que se debe hacer es iniciar corrección con líquidos hipotónicos independientemente de la causa.
Si además el paciente se encuentra con datos de hipovolemia o hipotensión, entonces los líquidos utilizados deben ser isotónicos. Es necesario corregir la tasa de exceso de Na+ a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/L/h (8 a 10 mEq/L en las primeras 24 h) para disminuir el riesgo de edema cerebral, sobre todo en casos de hipernatriemia crónica.
De ser presentación aguda, la velocidad de disminución de la concentración de Nat es de 1 mEq/L/h, sin pasarse de la meta en 24 h. Una vez que se trata la sintomatología aguda, debe dar se tratamiento específico según la alteración de base si así se requiere; por ejemplo, en diabetes insípida central se administra desmopresina intranasal.
HIPONATREMIA
Se define cuando un paciente presenta una concentración de Na sérico < 135 mEq/L, generalmente ocasionada por un exceso de agua con respecto al Na+. En la mayoría de los casos, la ADH se encuentra involucrada en la fisiopatología, ya que se incrementa de manera apropiada o inapropiada.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones se vinculan al desplazamiento transcelular del agua libre del compartimento extracelular al interior de las neuronas, lo que produce síntomas neurológicos característicos por edema del SNC.
Debilidad, náusea, vómito, cefalea, letargo, confusión y alteraciones de la marcha. En caso de hiponatriemia grave (< 120 mEq/L) o cuando la evolución es aguda, el paciente llega a presentar crisis convulsivas, depresión respiratoria, coma, herniación cerebral e incluso daño permanente al SNC.
De las tres formas de hiponatriemia, la más frecuente es la hipotónica. La forma isotónica generalmente es un artificio de laboratorio cuando el paciente cursa con hiperproteinemia o hiperlipidemia. La forma hipertónica se presenta cuando en la sangre hay exceso de algún otro osmol efectivo como manitol o glucosa. En caso de hiponatriemia hipertónica por hiperglucemia, el Na tiende a bajar conforme se eleva la concentración de glucosa.
CAUSAS
Diurético.
Deficiencia de mineralocorticoides.
Cerebro perdedor de sal.
Vómito.
Diarrea.
Pancreatitis.
Polidipsia.
Pérdidas insensibles.
TRATAMIENTO
Hiponatriemia crónica
El principal objetivo es reponer el Na* sérico de manera lenta para evitar el desarrollo de complicaciones que surgen con la corrección rápida de la misma (p. ej., desmielinización osmótica o mielinólisis pontina y extrapontina); para esto es necesario que la velocidad de reposición no sobrepase 0.5 mEq/L/h, con un máximo de 8 a 12 mEq/L en 24 hy 20 mEq/L en las primeras 72 h.
Hiponatriemia aguda sintomática (< 48 h)
Es una urgencia médica; por lo tanto, la corrección se suele realizar a una mayor velocidad, generalmente mediante el uso de una solución salina hipertónica al 3%. La tasa de reposición será de 1.5 a 2 mEq/L/h por las primeras 3 a 4 h o hasta la resolución de la sintomatología, siempre sin sobrepasar el máximo de 8 a 12 mEq/L en 24 h.
Hipovolemia
En pacientes con datos clínicos de hipovolemia la solución salina isotónica 0.9% es el tratamiento de elección debido a su contenido de sal (154 mEq/L) y al aporte que hace de volumen; al corregir el déficit de volumen se remueve el estímulo de producción de ADH y se normalizan las cifras de Na+ sérico.
Hiponatriemia euvolémica
En esta patología el tratamiento es más complejo; por lo general la primera estrategia es restringir el consumo de agua libre, además de dar tratamiento específico al desencadenante del síndrome. Como segunda línea también es posible utilizar solución hipertónica, tabletas de sal, demeclociclina o los nuevos antagonistas del receptor de vasopresina conivaptán o tolvaptán.
CALCIO
HIPERCALCEMIA
Se define como un valor de Ca2+ por arriba de 10.5 mg/dL.
CAUSAS
a) Aumento en la producción de PTH.
b) Aumento en la producción de vitamina D.
c) Aumento del recambio óseo.
d) Aumento del consumo de calcio.
e) Malignidad.
f) Causas misceláneas, como medicamentos.
CUADRO CLINICO
Hipercalciemia leve (10.5 a 11.5 mg/dL):
generalmente es asintomática
Hipercalciemia moderada (11.5 a 13 mg/dL):
los síntomas más comunes son astenia, adinamia, depresión, falta de concentración y cambios de personalidad; si la evolución ha sido crónica se llega a observar nefrolitiasis, defectos tubulares renales, osteoporosis y úlcera péptica
Hipercalciemia grave (> 13 mg/dL) y aguda:
los pacientes se presentan con náusea, vómito, estreñimiento, letargo, estupor, coma, pancreatitis, poliuria, deshidratación, bradicardia, bloqueo AV y acortamiento del intervalo QT.
TRATAMIENTO
Hipercalciemia de origen maligno:
Se trata con control del tumor subyacente, hidratación adecuada, bisfosfonatos y, en caso necesario, esteroides o radioterapia
Hipercalciemia grave y/o sintomática:
Requiere medidas agudas de tratamiento, hidratación con solución salina al 0.9%, diuresis (furosemida cada 1-2 h). Bisfosfonatos, zolendronato, calcitonina 2-8 U/kg SC 6-12 h, glucocorticoides (prednisona 10- 25 mm VO).
Hiperparatiroidismo primario:
Está indicado realizar paratiroidectomía cuando los pacientes cumplen las siguientes condiciones: edad 50 años, filtración glomerular 60 mL/min calculada con creatinina, pérdida de masa ósea (puntuación T < -2.5), Ca2+ sérico > 1 mg/dL sobre valores de normalidad, y nefrolitiasis de repetición.
HIPOCALCEMIA
Se define como un valor de Ca2+ sérico < 8.5 mg/dL.
CAUSAS
PTH baja:
Se puede deber hipoparatiroidismo primario (agenesia, posquirúrgico, radiación, enfermedades autoinmunes hipomagnesiemia o infiltrativas).
PTH elevada:
Se debe descartar deficiencia de vitamina D (nutricional, insuficiencia renal secundaria, etc.), síndromes de resistencia a la PTH, secuestro de calcio (síndrome del hueso hambriento, pancreatitis, metástasis osteoblásticas, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, bisfosfonatos).
MANIFESTACIONES CLINICAS
En los casos agudos o con síntomas moderados/severos los pacientes presentan irritabilidad neuromuscular en forma de parestesias periféricas, parestesias peribucales, espasmos musculares, espasmo laringeo e incluso crisis convulsivas y paro respiratorio. Además, llegan a cursar con depresión, psicosis, aumento de presión intracraneal y alteraciones del ritmo cardiaco por alargamiento del intervalo QT.
Los signos clínicos clásicos la en exploración física son Chvostek (espasmo facial, en especial de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 min). En casos crónicos, dependiendo de la causa, es frecuente encontrar datos de raquitismo u osteomalacia. En los pacientes con problemas renales crónicos se desarrolla la osteodistrofia renal.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la hipocalciemia sintomática aguda de cualquier etiología se debe iniciar reposición con gluconato de calcio intravenoso en dosis de 1 a 2 g en infusión durante 20 min + aporte de magnesio (50 a 100 mEq por día) + calcitriol vía oral (en caso de sospecha de déficit de vitamina D), hasta la desaparición de los síntomas o los cambios electrocardiográficos.
El hipoparatiroidismo requiere la administración de Ca2+ oral (1 a 3 g/día) y calcitriol (0.25 a 1 mg/día). En los pacientes con insuficiencia renal, además del tratamiento crónico ya establecido, son útiles los quelantes de fósforo y los calciomiméticos.