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UNIDAD 15 - Coggle Diagram

- - - - Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular
        
        se caracteriza por
        
        lesión en los podocitos
        
        Proteinuria
        (>3,5 gr/día - >40 mg/m2/h)
        
        Hipoalbuminemia
        (<2,5 gr/día)
        
        Disminuye la presión oncótica del plasma
        
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        Hígado cubre las pérdidas de proteínas aumentando la producción de las mismas
        
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      - Clasificación
        
        PRIMARIO
        
        Idiopático
        
        90% niños 2-12 años
        
        Activación generalizada de células T efectoras con desequilibrio con T reguladoras, secreción de citocinas y anomalías moleculares
        
        Células B implicadas a través de la secreción de Inmunoglobulinas
        
        Factores circulantes de permeabilidad
        
        Anatomía patológica
        
        Enfermedad de cambios mínimos:
        ausencia de anomalías glomerulares al microscopio de luz y fusión difusa de los pedicelos de los podocitos en la microscopía electrónica (SN típico corticosensible)
        
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        Genético
        
        Mutaciones de las proteínas podocitarias
        
        Período fetal
        
        Ausencia de respuesta al tratamiento
        
        Manifestaciones clínicas graves
        
        Congénito
        
        Edad de presentación en niños menores de 1 año
        
        La mayoría de origen genético
        
        SECUNDARIO
        
        Nefropatías:
        
        Glomerulonefritis aguda
        
        Púrpura de Scholein- Henoch
        
        Nefropatía por IgA
        
        Síndrome de Alport
        Enfermedades sistémicas:
        
        LES
        
        Vasculitis
        
        AR
        
        DBT
        
        SHU
        
        Amiloidosis
        Enfermedades infecciosas
        Neoplasias
        Fármacos
      - Diagnóstico
        
        Anamnesis:
        
        Antecedentes familiares de SN, otras nefropatías o enfermedad renal crónica
        
        Antecedentes personales: atopia, infección viral, bacteriana o parasitaria, vacunación reciente
        
        Examen físico:
        
        Incremento de peso, talla, temperatura, PA, grado y localización de edemas
        
        Signos cínicos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal, taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis, sepsis)
        
        Manifestaciones extrarrenales de SN secundario (exantema, púrpura, signos articulares)
        
        Laboratorio:
        
        Hemograma, plaquetas, urea, creatinina, ionograma, calcio, proteína totales y albúmina
        
        Proteinuria 24 hs, inidce proteínuria/creatininuria, urocultivo
        
        Valorar Rx de tórax si edemas importantes, ecografía renal si hay hematuria, ecografía abdominal si dolor abdominal- ascitis
        
        Si hay riesgo de trombosis(hipovolemia, ascitis, anasarca, hipoalbuminemia <2 gr/dl o infeción): Antitrombina III, fibrinógeno,Factor VIII
        
        Complemento C3, C4, ANA, AntiDNA
        
        Perfil lipídico
        
        Perfil tiroideo
        
        Indicaciones de biopsia renal:
        
        Comienzo antes del año de vida y después de los 12 años
        
        Hematuria macroscópica
        
        Microhematuria e HTA persistente
        
        Hipocomplementemia
        
        Insuficiencia renal no atribuible a hipovolemia
        
        Corticoresistencia
        
        Indicaciones de solicitar estudio genético:
        
        SN corticorresistente
        
        SN del 1° año de vida
        
        SN familiar
        
        Tratamiento sintomático
        
        Se inicia en fase aguda y se mantiene hasta que se alcanza remisión del SN
        
        Restricción de líquidos (depende el paciente)
        
        Diuréticos: indicados en el caso de edema incapacitante y previa correción de la hipovolemia (Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis)
        
        Perfusión de albúmina 0,5-1 gr/kg EV, 2 veces/día
        (solo en caso de SN congénito, hipovolemia clínica acon taquicardia e hipotensión arterial, edemas incapacitantes o infecciones graves)
        
        Actividad física diaria: evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de trombosis
        
        Dieta normoproteica, hiposódica y normocalórica
        
        Tratamiento y prevención de las complicaciones
        
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        Tratamiento específico: corticoterapia
        
        1° manifestación
        
        Prednisona oral 60 mg/m2/día (2 mg/kg/día) durante 4-6 semanas, seguido de 40 mg/m2/día (1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas
        
        Estado clínico en respuesta la tratamiento
        
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        Tratamiento de las recaídas
      - INSUFICIENCIA RENAL
        
        Disminución de la actividad renal, tanto de su función excretora como de sus funciones de regulación del equilibrio acido-base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo fosfocálcico, la TA y la síntesis de EPO
        
        Se clasifica de 2 formas de acuerdo con el tiempo o la velocidad de evolución en la que se desarrolla
        
        INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
        
        Deterioro abrupto en horas o días y potencialmente reversible de la función renal, expresado por un aumento de la creatininemia mayor del 50% de su nivel basal
        
        Criterios RIFLE para la clasificación de Lesión renal aguda
        
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        Etiopatogenia
        
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        ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
        
        Criterios para la definición de la enfermedad
        
        Daño renal > 3 meses de duración definido por alteraciones estructurales o funcionales determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en la analítica de sangre u orina , con/sin disminución del filtrado glomerular
        
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        Es la pérdida irreversible de función renal produciendo disminución progresiva del filtrado glomerular
        
        Los riñones tienen una gran reserva funcional, la pérdida de nefronas induce una hipertrofia compensadora, que al principio es beneficiosa, pero puede llevar a daño glomerular y contribuye al deterioro progresivo del FG a través de la hiperflitración
        
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        Etiología
        
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