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UNIDAD 15 - Coggle Diagram

- - - - Los niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos están elevados. Esto se debe a un aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas originado por un aumento de la viscosidad plasmática y por un aumento de la síntesis de albúmina hepática acompañada por una disminución del catabolismo de las lipoproteínas. Esta última se debe a la hipoalbuminemia
  - - - Los síndromes nefróticos de origen genético se pueden clasificar en aquellos que son componentes de un síndrome
        específico (Denys-Drash, Frazier, Shimke, Laurence-Moon-Biedl-Bardet) o aquellos cuya única manifestación clínica es el síndrome nefrótico debido a una mutación de podocina o nefrina.
      - en algunos casos se puede identificar una
        causa (síndromes nefróticos secundarios).
        
        Lupus, diabetes, hepatitis B, Enfermedad de Hodgkin, farmacos, purpura, endocarditis bacteriana, linfomas, sindrome hemolitico uremico, AINEs, enfermedad de hashimoto, paludismo, sida
    - -  Nefrosis lipoidea (NL) o con lesiones mínimas.
         Glomerulosclerosis segmentaria y focal (GESF)  Glomerulosclerosis global y focal (GEGF).
         Glomerulopatía proliferativa (GP).
         Glomerulonefritis mesangiocapilar (GMC).
         Nefropatía membranosa (NM).
        
        La incidencia de los distintos tipos de glomerulopatías varía con la edad. La NL es la glomerulopatía más común a todas las
        edades.
  - - - albuminuria
        
        Hipoalbuminemea
        
        disminucion de la presion oncotica
        
        translocación de fluido al espacio intravascular al espacio intersticial
        
        disminucion de la volemia
        
        activacion del SRAA, simpatico, PNA
        
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  - - - La mayoría de los pacientes corticosensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 días del comienzo del tratamiento;
        son muy pocos los que lo hacen en forma tardía.
      - La respuesta es clínicamente visible por el aumento significativo de la diuresis, la desaparición de los edemas y la
        normalización de los parámetros de laboratorio.
      - La ventaja del tratamiento más largo, 6 semanas de continuo y 6 semanas en días alternos, es la disminución del n° de recaídas dentro de los 12 y los 24 meses del debut de la enfermedad, sin aumentar los efectos adversos relacionados con una mayor dosis acumulativa de prednisona.
        
        TRATAMIENTO DE LA RECAÍDA
        
        Prednisona 60 mg/m² o 2 mg/kg en días continuos (dosis máxima, 60 mg/m2 /d) hasta 5 días posteriores a la remisión, seguido de 40 mg/ m² o 1,5 mg/kg en días alternos por 4-6 semanas
      - PACIENTE CORTICORRESISTENTE
        
        Alrededor de un 10% de los niños con síndrome nefrótico primario son resistentes a los corticoides y requieren la indicación de terapias alternativas. Antes de clasificar al paciente como corticorresistente, se deben considerar las siguientes situaciones:
        Falta de adherencia al tratamiento.
        Presencia de infecciones que impidan la remisión.
        Falta de absorción de la droga por edema intestinal.
        
        La biopsia renal está indicada, antes de iniciar otro tratamiento. La lesión histológica más común es la esclerosis
        glomerular focal y segmentaria (EGFS)
        
        El manejo clínico de estos niños es muy difícil dado que presentan, durante la evolución, complicaciones relacionadas con
        la proteinuria masiva, el estado nefrótico crónico y el tratamiento inmunosupresor:
        
        Detención del crecimiento.
        
        Desnutrición.
        
        Anemia.
        
        Edema crónico refractario al tratamiento.
        
        Infecciones.
        
        Hiperlipidemia.
        
        Hipertensión arterial.
        
        Insuficiencia renal.
        
        Ciclofosfamida 2 mg/kg/d (no más de 90 días y una dosis máxima acumulativa de 180 mg/ kg) y prednisona en días alternos
        1,5 mg/kg o 40 mg/m2 con descenso progresivo y lento de prednisona.
    - - Dieta hiposódica.
        
        Líquidos medidos para lograr un balance negativo de agua.
        
        En pacientes con anasarca y con signos clínicos de hipovolemia (mala perfusión, dolor abdominal, anasarca, hemoconcentración, uremia elevada de origen prerrenal, hiponatremia y alcalosis), infundir albúmina 0,5-1g/ kg EV en 2 horas, asociada a furosemida 1mg/ kg/dosis en la mitad y al final de la infusión.
        
        Los niños que no responden a los corticoides ni a ningún otro inmunosupresor presentan edema crónico, llamado refractario, y suelen beneficiarse en situaciones extremas con el uso de diuréticos. El uso de diuréticos requiriere internación para un cuidadoso control del paciente ya que podrían producir contracción del volumen intravascular, alteraciones del medio interno y fallo renal. Al comienzo se usa una sola droga y luego, si la dosis no es efectiva en el control de la proteinuria, se puede asociar losartan para bloquear completamente el sistema renina angiotensina. La dosis indicada en pediatría es la siguiente:
        Enalapril 0,2-0,6 mg/kg/día.
        Losartan 0,7-2 mg/kg/día.
- - - - arritmias, hiper o hipovolemia, insuficiencia cardiaca, pancreatitis uremica, HTA, anemia, coagulopatias, nauseas y vomitos, hemorragias, pancreatitis, desnutricion, convulsiones, tetania, sepsis, neumonia, infeccion urinaria, pleuritis, edema pulmonar agudo, acidosis metabolica, azoemia, hipocalcemia, hiperpotasemia, hiermagnesemia, hiponatremia
  - - - DESHIDRATACION, SEPSIS, SHOCK, DIURETICOS, DIFICULTAR RESPIRATORIA, ASFICIA NEONATAL, HEMORRAGIA MATERNA ANTEPARTO, QUEMADURAS, FALLA HEPATICA, HEMORRAGIAS, SINDROME NEFROTICO
    - - DISPLASIA RENAL BILATERAL, AGENTES NEFROTOXICOS, COAGULACION INTRAVASCULAR, TROMBOSIS VENA RENAL, SINDROME NEFROTICO CONGENITO, NECROSIS CORTICAL AGUDO, SHU, HEMOGLOBINURIA, MIOGLOBINURIA, DISPLASIA RENAL BILATERAL, GLOMERULONEFRITIS AGUDA,
    - - ESTENOSIS URETERAL BILATERAL, VEJIGA NEUROGENICA, URETEROCELE, VALVULAS URETRA POSTERIOR, DIVERTICULO URETRAL, MALFORMACIONES OBSTRUTIVAS, LITIASIS, COAGULOS, TRAUMATISMO, TUMORES
    - - AINEs, IECA, penicilinas, anticonceptivos orales, ampicilina, cefalosporinas, rifampicina, aspirina, ibuprofeno, sulfonamidas, furosemida, tiazidas, diureticos
  - - -  Vasoconstricción sistémica: elevación de la TA
         Estimulación del SRAA: aumento de sal y agua  Aumento de la ADH: retención de agua
         Angiotensina II: vasoconstricción de la arteriola eferente
         Sust. Vasodiltadores: VD de la arteriola aferente
      - Si mejora la perfusión renal, la TFG puede ser restituida, de lo contrario, habrá daño celualr con necrosis tubular
    - - Constituye el 25-30% de los casos. Se debe a un daño directo al tejido renal. Se caracteriza por necrosis tubular aguda,
        debida mayoritariamente a causas hipoxico-izquemicas, aunque también puede observarse con el uso de nefrotoxicos y sepsis. Otras formas son la glomerulonefritis, los daños vasculares y las nefritis túbulo intersticiales.
      - IRA POSRENAL
        
        Constituye el 5 a 10% de los casos, en ellos se produce una alteración, generalmente malformativa de tipo obstructivo, de la via urinaria, y que compromete el drenaje urinario de ambos riñones.
- - - - Se utiliza drogas bloqueantes del SRA como enalapril y lisinorpil en uso combinado con
        antagonista de los receptores de la AII
    - - Generalmente es normocitica, normocromica y responde al uso de eritropoyetina por
        inyecciones subcutáneas (100-150UiI/Kg 1x semana)
    - - Uso de hormona recombinante de crecimiento
    - - Requiere control estricto de la ingesta de fosforo y uso de sustancias ligadoras de fosforo y de
        análogos activos de vitamina D (calcitrol), para prevenir el hiperparatiroidismo
    - - En etapas tempranas de IRC se recomeinda bloqueadores de angiotensina como los inhibidores
        de la convertasa (enalapril, lisinoril) o bloqueadores de los receptores (candesartan, ibersartan) En etapas mas avanzadas de IRC se recomienda el uso de bloqueadores de canales de calcio
        (amlodipina) o bota bloqueadores como carvedilol que pueden ayudar en el control en la disfunción cardiaca secundaria a la falla renal
    - - El uso de estatinas en niños mayores de 8-10 años con dislipidemias severas puede tener efectos
        antiinflamtorios e inmunomoduladores. Las estatinas inducen una disminución de las moléculas de adhesión ICAM-1 y VCAM-1, disminuyen las proteínas quimioatrayentes y disminuyen la activación del Factor Nuclear Kappa-beta. Además disminuyen los factores de trascripción proinflamatorios y la proliferación de linfocitos y regulan los receptores de la angiotensina II
    - - Bicarbonato o citrato de Na
    - - Control de potasio en la dieta y agregado de resinas como Kayexalato 0,5- 1 g/kg/dia
    - - Ergocalciferol