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Ignacio, Depuración de creatinina, :red_cross: Síndrome urémico hemolítico…

- - - - R: riesgo
        
        Injuria
        
        Falla
        
        Perdida
        
        Etapa terminal
        
        Enfermedad renal crónica terminal (falla persistente >3 meses)
        
        < 35mL/min/1.73m2 falla persistente >4semanas
        
        < en 75%
        
        < en 50%
        
        < en 25%
    - - IRA prerrenal
        
        Se debe a una hipopefusión renal, ya sea secundaria a una depleción de volumen intravascular o a una disminución del volumen circulante efectivo. También puede deberse a una obstrucción intrínseca o extrínseca del flujo arterial bilateral. El riñón pone en funcionamiento mecanismos adaptativos para mantener la TFG:
        
         Vasoconstricción sistémica: elevación de la TA
        
         Estimulación del SRAA: estimula la reabsorción de sal y agua en el tubulo proximal
        
         Aumento de la ADH: retención de agua
        
         Angiotensina II: ayuda a mantener una adecuada presión de filtración glomerular mediante vasoconstricción de la arteriola eferente
        
         Sust. Vasodiltadores: como prostaglandinas y óxido nítrico, que causan vasodilatación de la arteriola aferente
      - IRA renal
        
        Se debe a un daño directo al tejido renal. Se caracteriza por necrosis tubular aguda, debida mayoritariamente a causas hipóxico-isquémicas, aunque también puede observarse con el uso de nefrotóxicos y sepsis. Otras formas son la glomerulonefritis generalmente inmunomediadas, los daños vasculares y las nefritis túbulo intersticiales, que pueden deberse a patologías autoinmunes, infecciosas o asociadas a drogas.
      - IRA posrenal
        
        Se produce una alteración, generalmente malformativa de tipo obstructivo, de la vía urinaria, y que compromete el drenaje urinario de ambos riñones. En etapas adultas puede deberse a causas como tumores que comprimen la vía urinaria, litiasis y coágulos.
    - - Los síntomas relacionados con la IRA se asocian a desequilibrios del medio interno, con la retención de productos nitrogenados y/o acumulación de líquidos. Ocasionalmente los cambios en la coloración de la orina suelen ser los primeros indicadores de daño renal.
      - Debido a la cantidad de funciones homeostáticas que tiene el riñón, la alteración de su función puede dar origen a una gran cantidad de alteraciones en otros sistemas, como por ejemplo, hiperpotasemia, insuficiencia cardíaca por hipovolemia e hipertensión y la coagulopatía asociada al SUH.
      - Evaluación
        
        Examen físico
        
        Los pacientes con alteraciones hepáticas pueden tener ascitis, anomalías vasculares abdominales, o incluso ictericia.
        
        La hipotensión arterial y una pobre perfusión periférica sugieren necrosis tubular.
        
        Los pacientes con nefritis pueden mostrar signos de vasculitis con rash cutáneo o artritis
        
        Es necesario una historia del balance hídrico. Un balance negativo puede sugerir una depleción de volumen efectivo e hipoperfusión renal; en cambio, un balance positivo sugiere una dificultad en la excreción de agua. El peso seriado es de gran valor en la exploración.
        
        Es necesario determinar los valores iniciales de creatininemia, electrolitos plasmáticos, gases venosos, calcemia y fosfatemia, el nitrógeno ureico y el ácido úrico en plasma.
    - - Es principalmente de soporte y dirigido a prevenir complicaciones electrolíticas y de volumen de riesgo vital, evitando o minimizando un mayor daño renal, y permitiendo una nutrición apropiada que permita la recuperación de la enfermedad primaria y la disfunción renal.
      - Si se conoce la enfermedad causante, debe tratarse inmediatamente.
      - Se debe reestablecer el balance hidroelectrolitico y el shock en caso de presentarse
      - Se puede realizar diálisis si se requiere
      - En caso de que la afección sea posrenal se puede colocar sonda vesical
  - - - Los principales mecanismos progresivos de la lesión renal son la hiperfiltración glomerular y los procesos inflamatorios a nivel tubulo-intersticial. Estos son mediados por angiotensina II y otras moleculas de inflamación, citocinas, factores de crecimiento y fibrogénesis.
    - - Etapa 1: se incluyen pacientes con signos de daño renal incipiente como proteinuria, aún antes de la caída del filtrado glomerular.
        GFR >90
      - Etapa 2 GFR 60-89 - Insuficiencia renal leve
      - Etapa 3: GFR 30-59 - Insuficiencia renal moderada
      - Etapa 4: GFR15-29 - Insuficiencia renal grave
      - Etapa 5: GFR <15 - Insuficiencia renal terminal
    - - Uropatía obstructiva
      - Hipoplasia/displasia renal
      - GEFS
      - Nefropatía del reflujo
      - Enfermedad poliquistica
      - Infarto renal
      - SUH
      - LES
      - Nefritis familiar
      - Cistinosis
    - - Generalmente se presenta con síntomas generales no específicos que contribuyen a un diagnostico en etapas avanzadas que dificulta la intervención temprana.
      - Los síntomas generales más frecuentes son la fatiga, la palidez y disminución de apetito. A veces, falla o retraso del crecimiento con signos de raquitismo o deformaciones óseas.
      - En algunos niños el primer síntoma es la presencia de alteraciones como hematuria y/o proteinuria, hipertensión, poliuria u oliguria, retención de líquidos y edema, polidipsia o enuresis.
    - - Proteinuria: debe ser cuantificada en orina aislada con la determinación de proteína/creatinina en mg/mg y estableciendo el porcentaje de excreción de microalbúmina.
      - Estimación del filtrado glomerular: el gold standar es el clearence de inulina, pero debido a su poca disponibilidad se utiliza el clearence de creatinina endógena. Pero debido a que en los pacientes pediátricos se dificulta la recolección de orina, se opta por elegir distintas formulas para su determinación
      - Imágenes: la ecografía renal permite ver cambios en el tamaño real, presencia de cicatrices, cambios en la ecogenicidad y diferenciación corticomedular; además el uso de Doppler permite detectar cambios en la resistencia vascular asociadas a cambios en el flujo sanguíneo en arterias y venas renales. La gammagrafía renal permite evaluar la anatomía y función de cada riñón por separado. Están contraindicados los estudios que requieran el uso de contrastes.
      - Biopsia renal: son fundamentales para el diagnóstico de glomerulopatías como la nefropatía por IgA, el síndrome de Alport y lupus eritematoso sistémico. Además su uso secuencial permite evaluar de forma objetiva las respuestas a los protocolos terapéuticos.
    - - Está dirigido a corregir las alteraciones derivadas de la falla renal
        
        Proteinuria: el bloqueo del SRA es fundamental en el manejo mediante fármacos ARA II, se pueden usar combinados con IECA, inhiben asi por completo la activación de angiotensina II y contribuyen a la protección renal y descenso de proteinuria.
        
        Anemia: generalmente es normocítica, normocrómica y responde al uso de eritropoyetina por inyecciones subcutáneas a dosis de 100-150UI/kg una vez a la semana. Se debe evaluar también el déficit de hierro y corregirlo.
        
        Retraso de crecimiento: el uso de hormona recombinante del crecimiento permite mejorar la condición
        
        Déficit de vit D: requiere suplementos de la misma
        
        Hipertensión: en etapas tempranas se recomienda el uso de fármacos ARA II e IECA. En etapas avanzadas se recomienda le uso de antagonistas de canales de calcio o beta-bloqueantes.
        
        Dislipemias: el uso de estatinas en niños mayores de 8 años resulta beneficioso al tener efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores.
        
        Desequilibrio ácido-base y electrolíticos: la acidosis metabólica debe ser corregida con el agregado de bicarbonato de sodio oral o equivalente en citrato de sodio, la dosis usual es de 1-3mEq/kg/día. La hiperpotasemia requiere un estricto control de la dieta.
        
        Diálisis: se debe indicar cuando la IRC llega a su etapa terminal (TFG <10ml/min) o aparezcan síntomas de uremia no controlados, o existe hipertensión refractaria o edema generalizado.
        
        La hemodiálisis se realiza por 3-4 horas, 3-4 veces a la semana usando catéteres venosos centrales permanentes colocados en aurícula derecha.
        
        La modalidad de peritoneo diálisis se realiza a través de un catéter especial colocado en la cavidad peritoneal y usando maquinas de ciclado automático que permiten el recambio de líquido especial infundido en el peritoneo. El volumen de cada ciclo es de 20-40 mL/Kg
        
        Trasplante renal
        
        permite la rehabilitación óptima del paciente
  - - - Primaria
        
        Inmunológico (idiopático).
        
        Genético.
        
        Congénito (menores de tres meses): monogénico/secundario a infecciones/genético.
      - Secundaria
        
        Glomerulopatía por IgA (púrpura de SH).
        
        LES.
        
        Diabetes.
        
        Glomerulonefritis post-infecciosas.
        
        Nefropatía por IgA.
        
        Neoplasias (leucemias, linfoma de Hodgkin).
        
        Fármacos (AINE, penicilamina sales de oro, captopril).
        
        Infecciosas: hepatitis B, VIH, hepatitis C, sífilis, CMV, Epstein Barr, toxoplasmosis.
    - - El signo clínico cardinal es
        el edema.
        
        El mismo es blando, deja fóvea, suele tener distribución generalizada. Más notorio a la mañana y en zonas de declive. En general es de comienzo lento. Al comienzo de la enfermedad solo se detecta en párpados y luego a medida que progresa, puede aparecer en escroto o vulva, peritoneo (formando ascitis) y menos frecuente en pleura. Cuando el edema es generalizado se denomina anasarca y es típico del debut del síndrome nefrótico en niños pequeños.
        
        El edema intestinal puede provocar diarrea y alteración de la absorción de nutrientes
        y de la medicación.
        
        La tensión arterial en general es normal, algunos pacientes tendrán hipotensión ortostática que refleja una volemia disminuida (hipovolemia).
    - - La lesión del podocito y del diafragma de filtración son los factores claves en la aparición de proteinuria, bien por mecanismos inmunológicos o genéticos.
      - El edema es el resultado de la pérdida de proteínas urinarias, que produce disminución en la presión oncótica, ocasionando un desequilibrio de las fuerzas de Starling. Así se produce pasaje de líquido intravascular hacia el espacio intersticial, causando disminución del volumen plasmático efectivo y por consiguiente hipovolemia relativa. Esta última estimularía el sistema renina angiotensina aldosterona con liberación de hormona antidiurética e inhibición del péptido natriurético atrial llevando todo esto a la formación y perpetuación del edema.
      - El colesterol y los triglicéridos se encuentran aumentados. Su aumentó se debe a una disminución de la capacidad de transporte de los lípidos y a un aumento de la síntesis hepática como respuesta la hipoalbuminemia.
      - En el hemograma se puede encontrar hematocrito, hemoglobina y plaquetas aumentados por contracción de volumen, lo que puede contribuir a las complicaciones tromboembólicas.
    - - El tratamiento de inicio consiste en dieta hiposódica estricta, si fuera posible realizada por Servicio de Nutrición, balance de ingresos y egresos, y prescripción de líquidos de acuerdo a la valoración de la volemia y el laboratorio inicial.
      - No se recomienda reposo, para prevenir las
        complicaciones tromboembólicas
      - Se recomienda colocar PPD y completar los esquemas de vacunación, incorporando vacuna antineumocócica de acuerdo a edad y antigripal.
      - En el paciente que se encuentra en anasarca y/o hemodinámicamente descompensado, se puede utilizar tratamiento del edema con furosemida
      - Los corticoides orales son la base del tratamiento, se indica: prednisona 2 mg/k/día en una sola dosis por la mañana (dosis máxima 60 mg/día) durante 4 a 6 semanas seguidos de prednisona 1,5 mg/k en días alternos (lunes/miércoles/viernes) por 4-6 semanas.
        
        Para prevenir complicaciones puede indicarse:
        
        Calcio: 500-1000 mg/d.
        
        Vitamina D2: 1000 UI/d.
        
        Protector gástrico
        
        De acuerdo a la respuesta inicial al tratamiento se diferencia en:
        
        Cortico sensible: se normaliza la albúmina y desaparece la proteinuria en respuesta al tratamiento.
        
        De acuerdo a la evolución posterior
        
        Recaidor frecuente: >2 recaídas en 6 meses o >4 en 12 meses
        
        Corticodependiente: recaída mientras recibe dosis plena de corticoides o 15 días después de haberlo suspendido.
        
        Recaidor infrecuente: máximo de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o menos de 4 en un año en cualquier momento evolutivo.
        
        Cortico resistente: falta de respuesta luego de 4 semanas de tratamiento.
- - - - Es un paso madurativo muy complejo en donde intervienen varios factores: cerebro, médula, velocidad de transporte de órdenes neurológicas, desarrollo completo del sistema urinario, desarrollo hormonal, sistema de vigilia y sueño y la coordinación muy sofisticada
      - Se debe esperar hasta los 5 años de edad para evaluar
  - - - Indagar sobre el momento de aparición y si se asocia a otro síntoma
    - - Evaluar genitales: uretras dobles, orinadoras vaginales
    - - solicitar análisis de sangre y orina incluyendo urocultivo
      - Ecografía renal bilateral y vesical
        
        La capacidad vesical máxima, el espesor vesical en mm a capacidad máxima y el residuo post micción (RPM) nos invitan a pensar, de ser el primero superior a 2 mm y el segundo superior al 20% de la capacidad vesical fisiológica por edad, que podría existir una obstrucción urinaria inferior
      - Cartilla miccional de 24 h: que ayuda a observar la frecuencia miccional diaria y volumen de cada micción, y acercará el dato si la vejiga posee capacidad fisiológica funcional adecuada (edad en años x 30 + 30) informado en ml; así como la frecuencia miccional diaria (3 a 6 u 8 episodios diarios según autores).
      - La flujometría computada con electromiografía perineal superficial simultánea, ha añadido
        importantes datos sobre función vesical indirecta y coordinación de esfínteres
    - - Se comienza con medidas generales: tratar la constipación de manera alimentaria y si es necesario
        farmacológicamente en forma prologada, no menos de 9 a 18 meses, que es el tiempo que tarda el colon para rescatar su diámetro fisiológico
      - Medidas urinarias:: enseñar a orinar ( orinar con las rodillas separadas, secar labios menores con papel y dedos perpendiculares a la vulva y que cuenten hasta seis así la orina sale de la vagina y mancha menos la ropa, además de apoyar totalmente las plantas de los pies en una superficie horizontal).
      - Si es una enuresis monosintomática se indicara desmopresina, que posee una acción renal inhibidora en formación de orina
        
        Dosis de desmopresina: 0,2 a 0,4 mg VO o 120 mcg a 240 mcg sublingual