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Metabolismo del fosforo e relative alterazioni - Coggle Diagram
Metabolismo del fosforo e relative alterazioni
Metabolsimo
Collocazione
Inracellulare (14%)
Incorporato in composti organici
ATP
Acidi nucleici
Fosfolipidi di membrana
Regola numerose attività enzimatiche mediante i processi di fosforilazione e defosforilazione
Essenziale per molte funzioni fisiologiche (contrazioni muscolari)
Pool extracellulare (1%)
Il pool plasmatico rappresenta solo il 0,1% del fosforo totale
I fosfati inorganici del plasma rappresentano la frazione misurata con gli esami di laboratorio
Valori fisiologici nell'adulto
2.5-4.5 mg/dl (0.8-1-4 mmol/L)
Valori fisiologici nel bambino
Più alti rispetto a quelli dell'adulto
Per quanto piccolo, il fosfato plasmatico è fondamentale per due funzioni
Permettere la mineralizzazione ossea
Azione come sistema tampone
Contribuzione alla regolazione del pH
Minerale osseo (85%)
Fondamentale per la struttura e resistenza dello scheletro
Equilibrio
La concentrazione di fosforo extracellulare dipende da un equilibrio tra i seguenti fattori
Eliminazione renale
Scambi bidirezionali con l'osso e con il pool intracellulare
Assorbimento intestinale
Riassorbimento renale
Varia in modo da adeguare l’escrezione renale alla quota assorbita dal tratto gastrointestinale
Rappresenta il principale fattore che mantiene costante la fosfatemia
Regolazione
Il bilancio del fosforo è regolato dai seguenti ormoni
Vitamina D
Aumenta l’assorbimento intestinale di fosforo
Inibisce la secrezione di PTH
Stimola la sintesi di FGF23
Evita che la fosforemia aumenti eccessivamente
FGF23
Prodotto dall'osso in risposta ad un aumento della fosfatemia
Inibisce il riassorbimento renale di fosforo e ne aumenta l'escrezione
Inibisce la sintesi di vitamina D
Paratormone (PTH)
Secreto dalle paratiroidi in risposta a ipocalcemia e iperfosfatemia
Riduce il riassorbimento dei fosfati
Ipofosfatemia
Definizione
Fosfati sierici < 2.5 mg/dl
Meccanismi
Riduzione del riassorbimento tubulare renale
Eccesso di FGF23
Disfunzione delle cellule tubulari per danno cellulare indotto da catene leggere
Mieloma multiplo
Amiloidosi AL
Eccesso di PTH
Iperparatiroidismo
Disfunzione delle cellule tubulari per danno cellulare indotto da tossici (es. piombo)
In queste condizioni all’aumento dell’escrezione renale di fosfati si associano altri difetti tubulari
Aminoaciduria
Perdita di bicarbonati
Glicosuria
Ridistribuzione del fosfato extracellulare
Verso il compartimento osseo
Angry bone syndrome
Verso il compartimento cellulare
Rialimentazione
Riduzione dell’assorbimento intestinale
Carenza di vitamina D
Malnutrizione
Malassorbimento
Manifestazioni cliniche
Dipendono da gravità e durata
La fosfatemia va sempre correlata al quadro clinico
Effetti
Disfunzione generalizzata del metabolismo cellulare da carenza di ATP
Difetto di ossigenazione tissutale per carenza di 2.3 DPG
Sintomi
Rabdomiolisi
Emolisi
Aritmie
Disfunzione piastrinica
Debolezza muscolare
Disturbi neurologici
Parestesie
Confusione
Cronicizzazione
L'ipofosfatemia cronica può compromettere la mineralizzazione della matrice ossea e la funzione muscolare
Nel bambino la conseguenza è il rachitismo
Deformazioni ossee e deficit staturale
Nell'adulto la conseguenza è l'osteomalacia
Dolore osseo e fratture
Causa
Spesso individuabile tramite anamnesi e quadro clinico
A causa della loro frequenza, è necessario escludere la carenza di vitamina D e l'iperparatiroidismo secondario
Possibile effettuando il dosaggio dei seguenti elementi
PTH
Vitamina D
Calcio
Se la diagnosi è incerta si può determinare la frazione di escrezione dei fosfati
Interpretazione
La normale risposta renale all’ipofosfatemia è l’aumento del riassorbimento tubulare con completa abolizione dell’escrezione
Valori > 5% indicano una perdita renale di fosfati.
Formula
FE(PO4) = (Urine [PO4] x Plasma [Cr] / Urine [Cr] x Plasma [PO4]) x 100%
Iperfosfatemia
Definizione
Fosfati sierici > 4.5 mg/dl
Cause
Efflusso dal compartimento intracellulare
Lisi cellulare massiva
Rabdomiolisi
Emolisi
Aumento dell'apporto
Lassativi contenti fosforo
Dieta
Riduzione dell’escrezione renale
Insufficienza renale
Ipoparatiroidismo
Meccanismi
Condizione fisiologica
L’aumento dei fosfati plasmatici viene rapidamente compensato attraverso i seguenti meccanismi
Aumento della quota filtrata
Riduzione del riassorbimento tubulare mediata dall’aumento di PTH e FGF23
Insufficienza renale
La progressiva riduzione del filtrato glomerulare porta a ritenzione dei fosfati e iperfosfatemia
Manifestazioni cliniche
Può determinare ipocalcemia a causa della precipitazione del calcio nei tessuti e l’inibizione della sintesi di vitamina D
Parestesie periorali
Tetania
Crampi
Se cronica, può portare a iperparatiroidismo secondario
Caratterizzato da ipocalcemia e iperfosfatemia
Generalmente asintomatica