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Mecanismos de Inmunidad Intrauterina, Inmunidad:, Aumento en respuesta…
Mecanismos de Inmunidad Intrauterina
Resiliencia y Resistencia a infecciones
Resiliencia:
Capacidad de limitar el efecto de los patógenos en la salud tolerando una carga microbiana determinada
Intensificación de la agricultura y cría para producir más leche
Capacidad disminuida de tolerar proliferación bacteriana en útero pos-parto sin enfermarse
Resistencia
Primera linea de defensa: Barrera Física del epitelio columnar único del endometrio
Sus uniones estrechas entre las células epiteliales separan los componentes apical y basolateral del endometrio
Células estromales resistentes a la formación de poros y muerte celular al exponerse a T. pyogenes
contrarresta la invasión microbiana desde la luz uterina
Mecanismos de defensa
Capa mucosa de la superficie apical de los epitelios
obstáculo adicional para los microbios
tapón de moco cervical
barrera física contra las infecciones ascendentes durante la gestación.
Expresión Lisozoma
digiere los peptidoglicanos que se encuentran en las paredes cell de las bacterias.
aumenta en endometrio de vacas con inflamación uterina
Neutralizantes bacterianos
Péptidos antimicrobianos:
β-defensinas
péptido antimicrobiano lingual (LAP)
antimicrobiano traqueal (TAP)
Glicoproteínas de mucosas
recubren la mucosa de la vagina, cuello uterino y endometrio
Defensa y evasión por parte de los microbios:
algunas bacterias producen enzimas que lisan el moco para penetrar la capa protectora
Patógenos superan la resistencia del tejido úterino
Inmunidad adaptativa: Depende de receptores específicos de antígeno y la respuesta puede tardar varios días, dependiendo de si ha habido exposición previa al antígeno.
Endometrio enfermo: Expresión de citocinas y quimiocinas
Endometritis clínica
concentraciones más altas de IL-1α, IL-1β e IL-6 en el líquido uterino que los animales normales
IL1A, IL1B, IL6, CXCL8, CXCL5, TLR4 y PGES
muchas bacterias secretan proteasas que pueden alterar los péptidos y proteínas producidos por el huésped
Inmunidad en la Gestación y Parto temprano
Factores de riesgo de infección
Retención de placenta
Distocia
Gemelos
Mortinatos
Mala higiene
Agentes Bacterianos
E. coli
puerta a infecciones posteriores con otras bacterias o virus
efectos adversos en útero, ovario, eje hipotalámico-hipofisario y la salud general del animal.
Arcanobacterium pyogenes
Cepa aislada en el útero expresa gen de virulencia que codifica una citotoxina dependiente del colesterol llamada pyolysin
matar células epiteliales y estromales endometriales
Trauma en tejidos posparto
adhesión e invasión bacteriana en el útero
Inmunidad del endometrio contra microbios
receptores tipo Toll (TLRs)
TLR1, TLR2 y TLR6 se encargan de reconocer lípidos bacterianos como el ácido lipoteicoico
TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 se especializan en detectar ácidos nucleicos, a menudo presentes en virus
TLR4 se activa en respuesta al lipopolisacárido de bacterias Gram-negativas como Escherichia coli
Su activación desencadena cascadas de señalización que resultan en la producción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias
movilizan y activan las células del sistema inmunológico
neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) al útero
péptidos antimicrobianos (AMPs)
Proteínas de fase aguda
Funciones de restauración de la homeostasis después de una infección o daño tisular
hemostasia tipificada por la acción del fibrinógeno
efectos antimicrobianos
atracción y activación de los fagocitos
Primera linea de defensa
Barreras físicas y mecanismos
Piel, membranas mucosas
células epiteliales que recubren las vías respiratorias, gastrointestinales y urogenitales
secretan factores antimicrobianos, como péptidos antimicrobianos y defensinas, desempeñando un papel importante en la respuesta inmunológica innata.
eliminación de microorganismos invasores mediante la tos, el estornudo, el vómito y la diarrea
Sistema inmunológico innato
Sistema de Complemento
20 proteinas que generan complejos líticos en la superficie de los patógenos y proporcionan opsoninas como C1b y C3b
interactúan con los receptores de la superficie celular para promover la fagocitosis por parte de neutrófilos y macrófagos.
Componentes: Genes C1QA, C1QB, C1QC, C3 y C8
se expresan diferencialmente en el endometrio de vacas posparto enfermas con un balance energético negativo más severo
Sus receptores usados
Se expresan en: macrófagos, células dendríticas y neutrófilos
citoquinas en el plasma periférico
impulsan respuestas inflamatorias sistémicas distantes del sitio de la infección
pirexia, vasodilatación generalizada y liberación de proteínas de fase aguda de los hepatocitos.
IL-8: atraen y activan neutrófilos y monocitos al sitio de la infección.
inflamación excesiva conduce a inmunopatología o shock séptico
IL-6 + Receptor afín =mayor permeabilidad de la vasculatura y secreción de péptidos antimicrobianos, eicosanoides y especies reactivas de oxígeno.
Traumatismo en tejidos por destrucción por microbios o daño físico durante el parto
Contribuyen a la inflamación del endometrio
Generado por
Capacidad de unión entre receptores de reconocimiento de patrones y los patrones moleculares asociados a daños (DAMP)
Ganado lechero bajo estrés metabólico después del parto
concentraciones reducidas de nutrientes y cambios en las hormonas metabólicas
Reducción de
glucosa, glutamina y factor de crecimiento similar a la insulina 1
Se relaciona con el BEN
afectar la respuesta inflamatoria y la eliminación de bacterias del endometrio
Ya que el estrés metabolico genera:
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Función inmune en periparto uterino
depende de
Factores
como
Involución uterina
presenta
Respuesta inmune innata
Neutrófilos en el lumen uterino
resultado de
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Estado pro-inflamatorio
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llegando a
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deterioro significativo
Desprendimiento superficial del revestimiento uterino
quedan
expuestas
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regiones carunculares del endometrio
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Regeneración epitelial
Cambios metabolicos
Movilización de tejido adiposo, función hepática
Acidosis ruminal subaguda o "intestino permeable"
cambios en microbioma uterino
predominando
Fusobacterium, Bacteroides, Porphyromonas
Trueperella pyogenes
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4 semanas postparto
Balance energético negativo
genera
altas concentraciones
NEFA's - BHB
liberación de
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disminución de
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proteínas de fase aguda
Haptoglobina
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Amiloide A sérico
Cetosis
cuerpos cetónicos
BHB
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Alta concentración de lipopolisacárido circulante (LPS)
toxina bacterias gramnegativas
Inmunidad innata
↑ cortisol en parto
Regulación negativa de L-selectina
Regulación de Neutrófilos
↓ recuento de neutrófilos
migración de neutrófilos a útero posparto y glándula mamaria
Inmunosupresión periparto transitoria
Alteración
Fagocitosis
Actividad oxidativa explosiva
Migración inversa de neutrófilos apoptóticos
Regreso a medula osea
Desarrollo de funciones
Activación, adhesión y migración endotelial
Reconocimiento y neutralización de patógenos
Destrucción oxidativa intracelular
Formación de NET (Neutrophil Extracellular Traps)
Apoptosis y resolución de la inflamación.
Reclutamiento de leucocitos en el utero
Regulación de inflamación por Haptoglobina
Procesos resolutivos de la inflamacion
Interacción de neutrófilos con patógenos y citocinas antinflamatorias
Mediadores
Resolvinas, lipoxinas y protectinas
son
derivados de acidos grasos omega-3
Momento, magnitud, duración
inflamación del tracto reproductivo
Fisiológica
Influxo de neutrófilos posparto
Respuesta inflamatoria temprana en el día 7
40% PMN
Enfermedades inflamatorias postparto
Metritis, DCP, Endometritis Subclínica, Cervicitis, Vaginitis
BEN
Se relaciona a
Enfermedad uterina
Función reducida de los neutrófilos
Neutrofilos
Principal tipo de cell inmune encontrada en el endometrio en período posparto
Severo
inflamación uterina persistente
Leve
recuperaron su balance energético y repararon su endometrio 2 semanas después del parto
Mecanismos de defensa Post Parto
Inmunidad:
Capacidad de resistir a los microbios y limitar la carga de patógenos matándolos
Aumento en respuesta inflamatoria inicial no específica