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UNIDAD 14 - Coggle Diagram
UNIDAD 14
Nicolás (3 años y 4 meses)
HEMATURIA
presencia anormal de hematíes en la orina
procedentes del riñón de las vías urinarias
Según el momento de aparición durante la micción:
Inicial:
sangrado al principio del chorro miccional después se aclara (Sugiere origen uretral)
Terminal:
al final de la micción o como un goteo sanguinolento (Sugiere origen cercano al cuello vesical)
Total:
a lo largo de toda la micción (Puede proceder del riñón, del tracto urinario superior o la vejiga)
Según cantidad de hematíes por campo:
Hematuria microscópica
Orina normal a simple vista, se detecta mediante
Tiras reactivas:
debe ser confirmado por:
Examen microscópico del sedimento:
mas de 5 hematíes por campo (x400 aumentos) en orina fresca centrifugada, o más de 5 hematíes por microlitro en orina no centrifugada (gold standard)
Tira reactiva de orina:
Detecta la presencia de Hb libre o intraeritrocitaria y mioglobina basandose en una acción catalizadora de la misma entre peróxido de hidrógeno y un cromógeno
Falsos Positivos
Presencia de Hb libre
-> hemoglobinuria (anemia hemolítica, fiebre, cirugía cardíaca)
Presencia de mioglobina
-> por lisis muscular (ejercicio intenso, miositis, miopatías, convulsiones)
Contaminación de la orina con soluciones antisépticas oxidantes
(hipoclorito, povidona yodada)
Orinas muy alcalinas
Orinas infectadas
Falsos negativos
Orinas concentradas
Orinas ácidas
Proteinuria >5 g/l
Tratamiento con captopril
Tratamiento con Vitamina C
Hematuria macroscópica
Presencia de hematíes suficientemente intensa para teñir la orina a simple vista (mayor a 1ml de sangre por litro de orina)
Según duración:
Persistente:
6 meses después de la 1° determinación
En al menos 3 muestras de orina consecutivas y separadas por 2 a 4 semanas
Transitoria:
Muestra aislada o en un tiempo inferior a 6 meses
Según su origen:
Glomerular
origen es en el glomérulo
Coloración (si macroscópica)
pardo oscura- verdosa marrón
Coágulos ausentes
Cilindros hemáticos generalmente presentes
Hematíes dismórficos
(mayor a un 80%)
Acantocitos mayor a 5 %
Proteinuria frecuente o variable (mayor a 100-500 mg/dl)
Uniforme
durante la micción
Indolora
Extraglomerular
Su origen es fuera del glomérulo ya sea en el riñón (renal) o en la vía urinaria (intrarrenal)
Coloración
roja rosada
Coágulos pueden estar presentes
Cilindros hemáticos ausentes
Hematíes eumórficos o isomórficos
Acantocitos menos 5%
Proteinuria infrecuente o leve (menor 100 mg/dl)
Sindrome miccional
En ocasiones no es uniforme
SINDROME NEFRITICO
Conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular
con colapso de la luz capilar
Fisiopatología
Inflamación glomerular --> colapso de los capilares glomerulares
Disminuye el filtrado glomerular
Retención de Agua y Sodio
Disminuye el ritmo diurético
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Edema
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Formación de Inmunocomplejos producidos por anticuerpos circulantes
Activación del complemento
Pasaje de eritrocitos al espacio urinario
Hematuria
Pasaje de proteínas plasmáticas
Proteinuria
No en rango nefrotico
Disminuye Pr oncótica
Etiología
2° a procesos infecciosos
Estreptococo beta hemolítico del grupo A
(glomerulonefritis postinfecciosa)
Neumonía (neumococo)
Endocarditis bacteriana
Hepatitis B
Sifilis congénita
Asociado a enfermedades sistémicas
LES
Vasculitis por IgA
SUH atípico
Granulomatosis de Wegener
Sindorme de Goodpasture
Poliarteritis nodosa
Glomerulonefritis primaria
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis membranno proliferativa tipo I y II
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar
Tratamiento
Restricción hídrica
(600 ml en 24 hs)
Dieta hiposódica, normoproteica y normocalórica
Diuréticos de asa:
Furosemida
1°:
2mg/kg/dosis
(de carga) y luego
1 mg/kg/dosis
cada 6-12 hs
Si es infección por estreptococo: Penicilina Benzatínica
Si no normaliza TA: ir liberando restricción hídrica: si persiste usar bloqueadores de los canales de calcio (Amlodipina: 0,06 mg/kg/dosis)
Si hay HTA no edematizado y con proteinuria: Enalapril
Laboratorio e imágenes
Análisis de Orina
Evaluación de la función renal
Hemograma (puede existir una ligera anemia dilucional)
Anticuerpos antiesprestocócicos (ASTO)
Complemento (hay un descenso significativo de C3)
Ecografia abdominal
INFECCIÓN URINARIA
Conjunto de signos y síntomas que resultan de la multiplicación microbiana dentro del tracto urinario
Presentación clínica
> 2 años
Aumento de la frecuencia miccional
Disuria
Incontinencia
Dolor lumbar
Dolor abdominal
Fiebre
Malestar
Vómitos
Hematuria
Orinas turbias
< 2 años
Fiebre
Vómitos
Dolor abdominal
Rechazo al alimento
Letargia
Irritabilidad
Detención de la ganancia de peso
Hematuria
Micción dolorosa
Etiología
E.coli
(77%)
Proteus mirabilis (7%)
Enterococo (7%)
Klebsiella pneumoniae (5%)
Enterobacter (4%)
Recurrente:
siempre el mismo germen
Intermitente:
distintos gérmenes
Muestra de orina
Recolección mediante "chorro medio"
mayor o igual a 100.000 UFC/ml es patológico
Cateterismo vesical
Se consideranrecuentos positivos a mayor o igual a 10.000 UFC/ml
Punción vesical
(10 a la cuarta potencia = mínimo)
UROCULTIVO
Sedimento urinario
Se considera patológico si hay mas de 5 leucocitos por campo
Test de los nitritos
Esterasa leucocitaria
Ureasa
Tratamiento empírico
La duración del tratamiento varia entre 7-14 días
Niños con aspecto séptico y menores de 3 meses INTERNAR
RN:
ampicilina + gentamicina / cefalosporina 3° generación + ampicilina
Niños sépticos y lactantes menores a 3 meses
(cultivo antes de internar): Cefotaxime 100-150 mg/kg/día cada 8 hs, Ceftriaxona 75-100 mg/kg/dosis cada 12-24 hs
Niños que no impresionan sépticos y con buena tolerancia:
Cefalexina 50-100 mg/kg/dosis, Ciprofloxacina 20-30 mg/kg/día, Trimetropropina sulfamet 6-12 mg/kg/día cada 12 hs, Cefixima 8 mg/kg/dosis
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Prevención de la recurrencia (profilaxis ATB)
Cefalexina
(menores de 3 meses): 20 mg/kg/día
Cefadroxilo
15-30 mg/kg/día
Trimetoprima - sulfametoxazol
: 2 mg/kg/día
Nitrofurantoína
2 mg/kg/día
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Estudios por imágenes
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SÍNDORME HEMOLÍTICO URÉMICO
Se define clínicamente por la aparición repentina de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e injuria renal aguda
Desencadenado principalmente por la toxina producida por la
Escherichia coli enterohemorrágica (shigatoxina)
Principal reservorio
de cepas Escherichia coli productora de shigatoxina es el
ganado bovino
actúa como portador asintomático, liberando estas bacterias al ambiente mediante las
heces
Vías de transmisión:
consumo de alimentos o agua contaminados, contacto directo con animales y persona a persona (vía fecal oral)
O157: H7
es el serotipo que se asocia con mayor frecuencia
Período de incubación
entre la infección y el desarrollo de la diarrea suele ser de
1 a 8 días luego de haber sido ingeridas
Las bacterias
se adhieren a la mucosa intestinal
por acción de una proteína denominada intimina
Se produce una
desorganización de las microvellosidades
, hecho que se acompaña de
inflamación local y de la diarrea acuosa
liberación de Stx produce
daño de la microvasculatura del colon
originando la
diarrea sanguinolenta
toxina es
traslocada a través del epitelio intestinal
alcanzando la
circulación sistémica
Stx
está conformada por una subunidad A y 5 subunidades B; este pentámero B es la porción que se une al
receptor Gb3
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Cuadro clínico
Fase prodrómica:
Diarrea
Vómitos
Fiebre
Dolor tipo cólico abdominal
diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse mucosanguinolenta
Compromiso hematológico
:
Anemia hemolítica microangiopática:
hemoglobina menor a 10 g/dl con esquistocitos o crenados en el frotis periférico
Plaquetopenia:
recuento de plaquetas igual o menor a 150.000/mm3
Compromiso renal:
Hematuria
Caída de filtrado glomerular que se manifiesta por aumento de la urea, creatinina y alteración del medio interno
Puede detectarse
HTA asociada a hipervolemia
Diagnóstico
Anamnesis
Laboratorio:
hemograma con frotis y recuento de plaquetas, creatinina, urea, ionograma, estado ácido base, LDH, glucemia, análisis de orina y coprocultivo
Diferenciales:
Coagulación intravascular diseminada
SUH asociado a neumococo
SUH atípico
Déficit de vitamina B12
Púrpura trombocitopénica trombótica
Drogas
Prevención
10 reglas de oro de la OMS para la preparación higiénica de los alimentos
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Asegurar la correcta cocción de la carne, la bacteria se destruye a los 70°. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea a. Recordar que la bacteria sobrevive en temperaturas de heladera por 6 meses y de freezer por 3 meses
Tratamiento
Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado
No existe una terapia específica; las medidas de soporte siguen siendo el pilar del tratamiento