Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Doença Arterial Coronariana - Coggle Diagram
Doença Arterial Coronariana
FATORES DE RISCO
Dislipidemia; Obesidade; Sedentarismo; Hipertensão; Diabetes; História Familiar (Componente genético); Idade;
Escore de FRAMINGHAM
Soma da presença ou ausências desse fatores de risco, calculando as chance de o paciente vir a ter DAC
Risco <10% (BAIXO)
10%< Risco <20% (INTERMEDIÁRIO)
Risco >20% (ALTO)
FATORES AGRAVANTES
HF de doença prematura (H<55 e M<65); Síndrome Metabólica; Micro ou Macro Albuminúria; Hipertrofia Ventricular; DRC; Espessamento da carótida; Score de Cálcio coronariano;
DEFINIÇÃO
Existe um equilíbrio de fluxo coronariano ofertado ao coração, a DAC é um desequilíbrio da OFERTA e DEMANDA, sendo a principal causa a aterosclerose
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Infarto agudo do miocárdio
Queimação com irradiação
Dissecção da aorta
Súbita, irradiação para as costas e de grande intensidade
Tromboembolismo pulmonar
Súbito, Dispneia, Dor pleurítica e hemoptise
Pneumotórax
Ruptura esofágica
Pericardite
Melhora com inclinação do tronco
Refluxo gastroesofágico
Dor músculoesquelética
Bem localizada e em pontada
FISIOPATOLOGIA
Evolução da doença crônica
Placa de ateroma se forma com o passar do tempo, sendo composta por um miolo lipídico e uma capa fibrosa
Início: Placa ESTÁVEL e integra, tendo seu conteúdo lipídico no interior
1ª Irritante: Lipídios (LDL), Toxinas (Fumo), Alta pressão sanguíneo
2ª e 3ª: Danificação do endotélio: Colesterol se acumula, formando uma camada gordurosa, iniciando uma oxidação, enviando sinais ao sistema imunológico o qual traz MONÓCITOS
4ª: O monócito se converte em MACRÓFAGO, e começa a comer o LDL. Ao final esses soldados morrem e formam as células espumosas
Após os óbito essas células espumosas liberam citocinas e chamam reforços, caracterizando um processo inflamatório (Aterosclerose)
5ª Tudo fora do controle: Cada vez mais e mais colesterol e células espumosas vão se acumulando. Além disso, as células do músculo liso do vaso começam a migrar para essa camada de gordura, formando uma capa fibrosa composta de colágeno e elastina, junto a isso depositam cristais de cálcio dentro da placa
1 more item...
MANIFESTAÇÕES
Angina ESTÁVEL
Dor ao esforço por obstrução parcial e com uma placa de aterosclerose estável
Dor precordial típica do lado esquerdo, Queimação, Piora aos esforços, Melhora durante o repouso ou uso de nitrato, Irradiação para MSE e Mandíbula
Angina típica
Desconforto curto, o qual não ultrapassa 10 minutos
Pode haver dispneia, principalmente em idosos
Angina INSTÁVEL
Rompimento de placa, formação de trombo, mas SEM NECROSE
Oclusão parcial do vaso
Infarto SEM supra de ST
Isquemia mesmo em repouso
Infarto
Sem Supra ST
Oclusão parcial
Isquemia com morte de tecido do miocárdio
Infradisvelamento do segmento ST
Marcadores de Necrose
TROPOMINA, CK-MB
Com Supra ST
Oclusão Total
Necrose miocárdica, com elevação dos marcadores, podem evoluir para fibrose -> Causa infarto da parede miocárdica total
Infarto com Supradesnivelamento
EXAMES
Ureia e Creatinina; Perfil Lipídico; Glicemia em Jejum; HC; Troponina e CK-HB; Função hepática (TGO e TGP); ECG; Teste Ergonometro Cintilografia Miocárdica (PERFUSÃO); Ecocardiografia de Stress; Ecodopplercardiograma (Contratilidade);
Fatores que aumentam a demanda de O2
Consumo aumentado de O2; Aumento da frequência cardíaca; Hipertrofia do ventrículo esquerdo (Hipertensão, Estenose Aorta e Cardiomiopatias hipertróficas obstrutivas); Exercícios físicos;
Complicações
Primeiras 24 horas
Taquicardia ventricular, a qual pode evoluir para Fibrilação Ventricular -> Essa FV pode levar rapidamente à morte súbita: Acontece na janela das primeiras 24 horas de infarto miocárdico
24 horas a 3 dias
Hemopericárdio e evoluir para tamponamento cardíaco. Além disso o rompimento de músculos papilares e alterações valvares podem levar a Regurgitação Mitral
3 a 14 dias
Pericardite
Infarto
TRATAMENTO
Alvos terapêuticos
Controle da dislipidemia, hipertensão arterial e diabetes, terapia antiatabágica, bom IMC e combate ao sedentarismo
A dislipidemia é o fator modificável mais relevante
Controle pressórico é meta terapêutica. Manter PA de repouso <140/90 mmHg (ou<130/80 mmHg em pacientes com DM e/ou DRC)
Uso de betabloqueador e/ou IECA
Controle da Diabetes Mellitus, acompanhamento rigoroso da glicemia
Glifozinas -> Inibidores de SGLT2
Terapia antitabágica
Bupropiona
Controle da massa corporal
Hábitos saudáveis
TTO medicamento para reduzir o risco de infarto do miocárdio
Antiagregantes plaquetários
Ácido acetilsalicílico (AAS); Clopidogrel; Dipiridamol; Anticoagulantes;
Agentes Hipolipemiantes
Estatina
Todos pacientes com DAC devem tomar para diminuir RCV, tendo como alvo o LDL < 70mg/dl ou uma redução de pelo menos 50% dos valores basais
Betabloqueadores (1ª linha)
Anti-isquêmico,
REDUZ A FREQUÊNCIA CARDÍACA
e a contratilidade, Diminui o consumo de oxigênio, reduz frequência de angina e aumenta tolerância no esforço físico
Inibidores de enzima conversora de angiotensina II( IECA)
Trimetazidina
Efeito metabólico anti-isquêmico, atua no aumento da tolerância celular à isquemia. Reduz a frequência de episódios semanais de angina e aumenta a tolerância ao esforço.
BCC (Anlodipino e Verapamil)
Vasodilatação arterial coronariana e aumento da oferta de oxigênio
Para melhora dos sintomas de Angina
Betabloqueadores; Bloqueador de canais de cálcio (BCC); Nitratos ação rápida e prolongada; Trimetazidina
Tratamento Intervencionista
Intervenção Coronariana Percutânea: Cateter-Balão (Angioplastia) e Stents
Cirurgia de ravascularização miocárdica
Indicação: Fração de ejeção <40% ou prova de isquemia moderada ou grave; Estenose >50% da coronária esquerda; Lesão de tronco equivalente; Lesão bi ou trivascular em Diabéticos