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Tut 08 - MD 402 Complicações da DRC, medidas terapêuticas, toxinas …
Tut 08 - MD 402
Complicações da DRC
Anemia
Definida
Hb < 13 g/dL em homens
e <12 g/dL em mulheres
tipicamente
normo/normo
sem leucopenia
ou plaquetopenia
Anemia
na DRC
↓ da sobrevida
da hemácia
↓ taxa de
produção
deficiência
relativa de
eritropoetina
(EPO)
deficiência
de ferro
ocorre
por meio:
perdas
sanguíneas
redução da
absorção
intestinal
pelo estado
de inflamação
da uremia
fígado libera
hepcidina
hepcidina liga-se
a ferroportina e
impede a saída
do ferro para a
circulação
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aumento do
Fe intracelular
aumento dos
níveis de ferritina
Ferro
aprisionado
baixo índice
de saturação
de ferro
deficiência de
ácido fólico e
de vitamina B12
secundárias ao
deficit nutricional
à ingesta
insuficiente
à má
absorção
aumento da
demanda na
hemodiálise.
suspeitado com
a macrocitose
Tratamento
reposição de
ferro e de
eritropoetina
sobre a
EPO
1 a 3 doses
semanais
de acordo
com o peso
principais causas de
resistência aos AEE
depleção dos
estoques de ferro
subdiálise
infecções
Distúrbios de
Coagulação
pacientes
com DRC
tem maior risco
de sangramento
que
atribui-se
disfunção
plaquetária
levando à ↓ aderência
das Pqt ao endotélio
prejudicando
a hemostasia
manifestações
hemorrágicas
cutâneas
(equimoses)
mucosas
(gengivorragia, epistaxe,
sangramento gastrointestinal)
forma
mais grave
(derrame pericárdico hemorrágico,
hemotórax e sangramento intracraniano)
causas da
disfunção pqt
Efeito de toxinas urêmicas;
anemia
plaquetas distribuem-se
de forma mais dispersa
dificultando a
adesão endotelial
anormalidade no
fator Von willebrand
Disfunção de glicoproteínas
da parede plaquetária
essenciais para
sua adesão;
Doença Mineral
e Óssea (DMO)
DMO da
DRC
alterações do
metabolismo do:
fósforo, cálcio, Vit D
e paratormônio (PTH)
cursam
com:
alterações
esqueléticas
deformidades
ósseas
risco de
fraturas
calcificações
vasculares
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também denominada
osteodistrofia renal
Osteodistrofia
renal
aumento da reabsorção em relação à formação
há 3 fenótipos
de apresentação
Hiperparatireoidismo
secundário ou terciário
caracterizado
PTH elevado e por
alto turnover ósseo
manifestação
anatomopatológica
é a osteíte
fibrosa
Doença óssea adinâmica
e osteomalácia
caracterizada
PTH baixo e por
baixo turnover ósseo
Doença
mista
características de
ambos os processos
Fisiopatologia
tem sua
gênese
redução da eliminação
de fósforo pelos rins
levando ao
seu acúmulo
acumulo
de P
estimula a
produção do PTH
levando a maior
excreção de fósforo
que torna-se ineficaz a
partir de uma TFG < 25ml
levando a
hiperfosfatemia
P sérico
alto
liga-se
ao cálcio
pode acarretar deposição de cristais de
fosfato de cálcio na parede dos vasos
contribuindo
para:
calcificação vascular
e a
hipocalcemia
.
perda de
parênquima
Renal
associa-se a ↓ da conversão da Vit D
de sua forma inativa para ativa
devido menor produção
da enzima 1α-hidroxilase
provocando:
menor absorção de cálcio
e de fósforo no intestino
Evolução
da DMO
hiperfosfatemia,
hipocalcemia e
hipovitaminose D
são gatilhos para
aumento produção/
secreção de PTH
levando ao
hiperparatireoidismo
secundário
com o decorrer do tempo
há desregulação intensa
da produção do PTH
clls da paratireoide
hipertrofiam e produzem
de modo autônomo o PTH
Esse é o
Hiperparatireoidismo 3º
Síndrome
Urêmica
o que é?
secundária
ao acúmulo
de toxinas
alteram todo
o metabolismo
celular
principais
manifestações
alterações
neurológicas
alteração ciclo
sono-vigília
tremor de
extremidades
apatia
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flapping
Alterações
cognitivas
Mioclonias
Convulsões
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manifestações
sistêmicas
náuseas
e vômitos
fraqueza,
adinamia
e soluços
principais
toxinas
urêmicas
ureia, fósforo, PTH,
beta-2-microglobulina,
ácido úrico, FGF-23,
leptina, guanidinas,
indois e fenois
Sintomas
Urêmicos
sintomas
gerais incluem
cansaço,
fraqueza,
inapetência,
soluços,
náuseas
e vômitos
sintomas
específicos
mais
graves
risco de
sangramentos
volumosos
pericardite
urêmica
alterações
neurológicas
alterações
neurológicas
encefalopatia
urêmica
alteração do
ciclo sono-vigília
tremor de
extremidades
coma ou
convulsões
diagnóstico
baseado nos
sintomas
clínicos
associado
a evidência
de DRC
e resposta
ao tto
Pericardite
Urêmica
complicação
rara
potencialmente
fatal
indicação de
diálise de
urgência
inflamação
do pericárdio
pela urêmia
superfície
fibrosa sobre
o coração
serosa ou
hemorrágica
cursa
com
dor torácica
pleurítica
ventilatório-
dependente
irradiando
para o
pescoço
e trapézio
presença
de atrito
pericárdico.
piora com
o decúbito
dorsal
melhora
na posição
sentada
ou na
posição
genupeitoral
ECG
padrão típico
de pericardite
supra de
ST difuso
diversas
derivações
e não respeita
território de irrigação
coronariana
Infra do
Segmento
PR
Doença
Cardiovascular
doença
renal crônica
fator de risco para aumento da
morbimortalidade na doença cardiovascular
maior o risco
quanto menor a TFG
DCV é a principal
causa de mortalidade
no doente
renal crônico
fatores de risco
ralacionados a DRC
tradicionais
HAS e DM
tabagismo
(aterosclerose)
dislipidemia
sendentarismo
hipertrofia do
ventrículo E
não
tradicionais
distúrbio mineral e ósseo
(piora da HVE e calcificação vascular)
anemia
(piora HVE)
anormalidades do sono
(cursam com hipoxemia)
estresse oxidativo
e inflamação.
Dislipidemia
anormalidades lipídicas
são comuns na DRC
níveis aumentados
de colesterol
favorecendo formação
de placas de ateroma
ambiente urêmico e
inflamatório da DRC
provoca alterações
no perfil lipídico
incluem:
↑ níveis de triglicérides
e de colesterol total
redução
do HDL
aumento do LDL
mais tardiamente
manejo
mudanças do
estilo de vida
indicadas para
todos os indivíduos
problema:
baixa adesão
terapia
farmacológica
estatinas em associação
ou não com ezetimiba
ezetimiba é um inibidor
da absorção do colesterol
possui efeito sinérgico
com as estatinas
uso de
estatina
não é bem estabelecido para
todos os estágios de DRC
para prevenção
de DCV
estudos demonstraram
benefício para pop não dialítica
Atorvastatina é a única que
não precisa de ajuste
medidas
terapêuticas
principal
medida
reduzir a ingesta de
fósforo na dieta
Em 2º
lugar
reduzir sua
absorção intestinal
uso de quelantes
de fósforo
carbonato ou acetato de
cálcio e o sevelamer
Em relação
a Vit D
repor com o objetivo de
alcançar níveis > 30 ng/ml
em estágios
mais avançados
podemos
utilizar
ativadores do receptor de vitamina D
(calcitriol e o paricalcitol)
calcimiméticos
(cinacalcete)
casos
refratários
tratamento cirúrgico
é indicado
remoção das glândulas por
meio de paratireoidectomia
toxinas
urêmicas
são solutos de
retenção oriundos
metabolismo
celular de proteínas
absorção intestinal de
produtos do metabolismo bacteriano
OBS
não há tratamento
clínico efetivo direcionado
para atenuar os
sintomas de uremia
ema casos de
sintomas graves
terapia efetiva
para uremia é o
início de diálise!
tamponamento
cardíaco
decorrente da restrição
do enchimento cardíaco
devido ao aumento de
pressão intrapericárdica
quando repor
eritropoetina?
quando estabelecido
que a anemia não é
a custa de falta de ferro