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Unidad 13 - Coggle Diagram

- - - -  Intolerancia a carbohidratos: lactosa, fructosa, sorbitol, deficiencia de sacarasa isomaltasa. Constipación.
         Enfermedad celíaca.
         Helicobacter pylori.
         Parásitos: giardia, blastocystis hominis, áscaris lumbricoides.
         Infección urinaria.
         Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
         Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis, duodenitis.
         Esofagitis, gastritis y colitis eosinofílica.
         Anomalías anatómicas del intestino: malrotación, membrana duodenal, estrechez, duplicaciones intestinales,
        invaginación recurrente.
         Anomalías genitourinarias: hidronefrosis, estenosis ureteropiélica, nefrolitiasis, quiste ovárico, embarazo.
         Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis, colecistitis, quiste de colédoco, pancreatitis.
         Metabólicos: diabetes mellitus, intoxicación por plomo, aminoacidopatías.
  - - - Los síntomas pueden surgir a partir de cambios que repercuten en neuronas de los plexos intestinales, que controlan
        la motilidad, la secreción y participan en la regulación de procesos inmunes e inflamatorios a través de neurotramisores.
        
        Entidades que incluye:
         Dispepsia funcional
         Síndrome de intestino irritable.
         Migraña abdominal.
         Dolor abdominal funcional.
- - - - Mientras se toma la muestra del parasitológico y de la materia fecal de 48 horas, se debe evaluar la necesidad de
        indicar polivitamínicos (vitaminas ACD), minerales (calcio, potasio) sales de hidratación y micronutrientes (zinc), dacuerdo al estado nutricional y de hidratación del niño.
  - - -  SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE (SII). Se define como: Sensación de incomodidad o dolor abdominal que tenga
        por lo menos dos de los siguientes síntomas: mejora con la defecación, alteración de la frecuencia de las deposiciones (cuatro o más por día), y/o cambio en la apariencia de la materia fecal. La alteración del hábito
        evacuatorio puede incluir deposiciones líquidas, y/o con moco, además puede acompañarse con urgencia evacuatoria, y distensión abdominal (sin evidencia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o
        neoplásicos que expliquen los síntomas). Estos síntomas deben presentarse una vez por semana por lo menos en los dos últimos meses sin repercusión nutricional, y con disparadores psicosociales. La presentación de estos cuadros comienza a partir de los 4 años de edad, aumenta a partir de los 7 años y predomina
        durante la adolescencia
        
        Manejo nutricional: disminuir el contenido de fibra. La eliminación de hidratos de carbono (lactosa, fructosa y sorbitol)
        de la dieta mejora los síntomas. Se recomienda reducir el contenido graso de la dieta para evitar la flatulencia. La forma de alimentación, el desorden en la alimentación, saltear comidas o comer en forma irregular, deben evitarse ya
        que podría relacionarse con aumento de la sintomatología
      -  DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA. Cuadro de diarrea crónica considerado como funcional, que se presenta en
        niños entre los 12 a 36 meses de edad. Con deposiciones alternantes, líquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no digeridos, con 1 a 4 evacuaciones al día. En el mismo día puede haber deposiciones normales y
        otras líquidas o con moco. El cuadro se repite 3 o 4 veces en la semana. Cursa sin dolor ni incomodidad, sin distensión abdominal ni cambios en
        el apetito del paciente y sin alteraciones nutricionales.
        
        Las dietas con suspensión de la fibra, y reducción de los azúcares se indican sólo en los períodos en que el niño tiene
        deposiciones líquidas, restableciendo una dieta adecuada y completa para la edad una vez que las deposiciones se normalicen.
    - - Cuadros de diarrea continua que no mejoran y/o más empeoran, sin períodos de remisión, con deposiciones
        nocturnas, con consecuencias nutricionales, es decir, con pérdida de peso y retraso en la talla, con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco y sangre.
      -  SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. Conjunto de signos y síntomas que acompaña los trastornos de digestión y/o los
        trastornos de absorción de uno o más nutrientes. La malabsorción puede tener diferentes características. Puede ser específica de un nutriente o global de varios de
        ellos: hidratos de carbono (HC), proteínas, grasas y/o electrolitos. Congénita o adquirida. Su fisiopatología puede ser un trastorno de digestión o de absorción y su origen puede ser intestinal, pancreático o hepatobiliar.
        La malabsorción puede ser consecuencia de:
         Daño intestinal o intestino corto.
         Defectos específicos de hidrólisis (digestión).
         Defectos de transporte de nutrientes (absorción).
         Insuficiencia exócrina pancreática.
         Reducción secreción biliar.
  - - -  DIARREA OSMÓTICA O FERMENTATIVA: en la malabsorción de hidratos de carbono (HC).
         DIARREA SECRETORA: con aumento de secreción de electrolitos. ESTEATORREA: con pérdida grasa por materia fecal.
         DIARREA COLÓNICA: con deposiciones con moco y sangre. Puede haber pérdida proteica
  - - -  Intolerancia secundaria a la lactosa (más frecuente en la infancia).
         Ingesta abundante de bebidas azucaradas, jugos o gaseosas.
         Defectos congénitos en la digestión de HC. Pueden ser por déficit de disacaridasas o por anormalidades en los
        transportadores.
         Déficit de disacaridasas: se generan por déficit congénito de disacaridasas o sea enzimas encargadas de la
        digestión de disacáridos.
         Defectos congénitos en la absorción de HC por anormalidades en transportadores: los productos de la digestión
        de disacaridasas son absorbidos por la acción de transportadores de la célula epitelial intestinal.
    - -  Sustancias reductoras en materia fecal (se miden con tiras reactivas como clinitest. Indican presencia de
        azúcares no absorbidos que, por efecto, de la flora colónica (hidrólisis) se transforman en glucosa y fructosa).
         pH en materia fecal (con una cinta para medir pH en la materia fecal líquida. Si es de 6 o menor, indica producción
        de ácidos orgánicos).
         Test hidrógeno espirado (altos niveles de hidrogeniones son hallados en el aire espirado cuando los HC no
        absorbidos en el intestino delgado, llegan al colon y son fermentados por la flora colónica).
         Prueba de suspensión de HdeC no absorbido (frente a la sospecha clínica de intolerancia a la lactosa, el test
        diagnóstico más frecuentemente utilizado es la supresión y demostración clínica de mejoría).
    - - Caracterizada por aumento de la secreción de electrolitos. se caracteriza por las deposiciones líquidas.
        El agua llega a la luz intestinal con alta concentración de electrolitos, lo que genera en estos pacientes cuadros de deshidratación hipotónica, y/o el antecedente de internación previa para correcciones parenterales.
        Este tipo de diarrea no mejora con el ayuno, ya que su mecanismo de generación es la secreción que es independiente de la ingesta.
      - CAUSAS
        Trastornos de secreción / absorción de electrolitos. La secreción intestinal resulta de un balance de ingresos y egresos de líquidos y electrolitos. La causa más frecuente es la infecciosa de origen bacteriano (toxinas bacterianas) que se
        hace crónica por inmudeficiencia.
      - ALGORITMO DIAGNÓSTICO
        
        Ionograma en materia fecal: se realiza en el líquido homogeneizado de la materia fecal. La presencia de Na fecal
        mayor de 70 mEq/l es patológica y confirma la diarrea secretora.  Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal): se define como la diferencial de osmolaridad en la
        deposición entre el teórico (290) y el real fecal (medido en la deposición): 290 - 2 (Na+ + K+). En la diarrea osmótica (más agua) será mayor de 125 y en la diarrea secretora (más electrolitos) será menor de 50.
        
        PARA ESTUDIAR ETIOLOGÍAS, DE ACUERDO A LA HISTORIA CLÍNICA SE DEBE SOLICITAR
        
         Coprocultivo: a fin de confirmar o descartar causas bacterianas que, en algunos pacientes, en especial
        inmunosuprimidos, pueden tener un curso prolongado y dar formas crónicas.
         Tránsito de intestino delgado: se solicitará en pacientes con sospecha de asa ciega.
         Dosaje en sangre de VIP, para diagnóstico de vipomas: junto con estudios por imágenes que confirmarán su localización.
      - ESTEATORREA
        
        Caracterizada por perdida de grasa en materia fecal, con heces claras, grasosas y abundantes. En general son amarillo
        blancuzcas (semejantes a masilla), de consistencia variable (lo que hace que muchos padres no las asocien con diarrea y en el interrogatorio refieran deposiciones normales). Otra característica es la fetidez.
        En general se acompañan con distensión abdominal, timpanismo a la percusión y aumento de gases fétidos. Además, el niño suele estar hiporéxico y con dolor abdominal.
        Las patologías intestinales y pancreáticas que cursan con esteatorrea generan pérdida de peso y detención de la velocidad de crecimiento de talla.
        
        CAUSAS
        
        Trastornos con mala digestión / absorción de grasas.
        
         Causa intestinal:
        • Por trastornos de la pared intestinal: las más frecuentes son parasitosis: giardiasis, strongyloidiasis; otras menos frecuentes sonalergia a las proteínas de la leche de vaca, enfermedad celíaca.
        • Por trastornos en la luz intestinal: sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado por asa ciega orgánica o funcional, congénita o adquirida. Ésta es una presentación frecuente en niños desnutridos en un ambiente
        contaminado (ver diarrea secretora)  Causa pancreática: fibrosis quística.
         Causa hepatobiliar: enfermedades colestáticas, deconjugación de sales biliares
        
        ALGORITMO DIAGNÓSTICO
        
        Ante la sospecha clínica y/o por interrogatorio de esteatorrea se debe solicitar la recolección de 48 horas de materia
        fecal.
        
         Peso y aspecto materia fecal (el peso no debe ser mayor a 100 g/48 h en los dos primeros años de edad, el
        aspecto esteatorreico ya fue referido).
         Test de Van de Kamer (mide el contenido de grasa en materia fecal. Para realizarlo se le indica al paciente la
        ingesta de 1 g/ kg /día previo a la recolección de materia fecal).
         Valor normal de grasa en materia fecal (hasta 2,5 g/24 h hasta los 3 años).
         Esteatocrito (alternativa para reemplazar al Van de Kamer. Mide el porcentaje de grasa presente en las heces.Valor normal: hasta 3%).
        
        ESTUDIOS ESPECÍFICOS
        
         Parasitológico seriado: ante la sospecha de parásitos: Giardia lamblia, Strongyloides stercolaris, Ascaris
        lumbricoides.
         Enfermedad celíaca: Anticuerpos antigliadina (AGA), antiendomicio (EMA) y anti transglutaminasa tisular
        (tTG). Biopsia intestinal
         Alergia alimentaria: Pruebas de supresión de alérgenos.
         A o hipobetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal: biopsia intestinal.
         Asa ciega: tránsito de intestino delgado.
         Enteropatía autoinmune: Anticuerpos antienterocito. Biopsia intestinal.
         Causa pancreática fibrosis quística: test del sudor, test de elastasa
         Causa hepatobiliar, enfermedad colestática: Bilirrubina total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina
        
        DIARREA COLÓNICA
        
        La lesión de la mucosa produce exudación de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Este cuadro puede
        acompañarse por aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal y, como consecuencia, pérdida de proteínas (enteropatía perdedora de proteínas).
        Se debe sospechar parasitosis por Entamoeba hystolitica, o colitis alergénica (alergia a las proteínas de leche de vaca) o enfermedades inflamatorias intestinal como Colitis Ulcerosa, o Enfermedad de Crohn. La sospecha diagnóstica para
        estas últimas será ante la presencia de deposiciones con moco y sangre y dolor abdominal recurrente, distensión abdominal, pérdida de apetito y de peso, retraso de talla y anemia.
        
        CAUSAS
        Pérdida proteica en materia fecal. Las enfermedades que causan pérdida de proteínas endógenas son las llamadas enteropatías perdedoras de proteínas, producidas por alteraciones de la mucosa intestinal. Dos son los mecanismos
        causantes:
         Por aumento de permeabilidad intestinal, por procesos inflamatorios de la mucosa: (ya mencionado)
        enfermedad inflamatoria intestinal
         Por obstrucción de la vía linfática (linfangiectasia) con alteración de la célula intestinal, acumulo de grasa y
        un consecuente derrame del contenido hacia la luz intestinal, esteatorrea y exudación proteica desde los capilares intestinales
        
        ALGORITMO DIAGNÓSTICO
        
        La medición de la pérdida proteica se realiza a través del: Clearance de Alfa 1 Antitripsina (concentración
        plasma/materia fecal), test simple y no invasivo. Es una proteína plasmática sintetizada por el hígado, por lo que su hallazgo en las heces marca pérdida de proteína por la mucosa, en forma indirecta marca “daño de la mucosa”, por
        los dos mecanismos descriptos: 1) aumento de la permeabilidad, o 2) por obstrucción linfática
        
        INTERVENCIÓN NUTRICIONAL INICIAL
        
         Con la información obtenida en la primera consulta se pueden seleccionar los nutrientes que faciliten la digestión
        y absorción. La alimentación deberá ser precoz, oportuna y adecuada. Las recomendaciones dependerán del estado nutricional, edad, apetito, tolerancia, hábito alimentario, y de las características de pérdidas.
         En los bebés alimentados a pecho, se debe continuar siempre con la lactancia materna, teniendo en cuenta los beneficios de la leche materna.
         En caso que deba utilizarse fórmulas, su elección dependerá de la sospecha clínica: déficit de lactasa se utilizarán fórmulas sin lactosa o con bajo contenido en lactosa. En niños con esteatorrea se indicarán grasas con predominio
        de triglicéridos de cadena media. En niños con alergia a las proteínas de leche de vaca están disponibles fórmulas con hidrolizados proteicos extensos.
         La elección de la vía de administración se hará de acuerdo al apetito, y tolerancia: oral, naso-gástrica, o transpilórica. El aporte calórico deberá adecuarse a la edad, y al estado nutricional del niño.
        
         En los mayores de seis meses se recomienda continuar la alimentación semisólida o sólida habitual, la elección de
        alimentos de acuerdo a la sospecha clínica: sin fibra, sin hidratos de carbono de absorción rápida (jugos, gaseosas golosinas, agregado de azucares).
         Los aportes no lácteos pueden ser fideos, arroz, sémola, harina de maíz, banana (madura y sin hilo). Se aumenta la densidad calórica con aceites vegetales, quesos y leche en polvo, y el aporte proteico con carnes (pollo, vaca,
        pescado), y huevo.
         La diarrea crónica causa pérdida de vitaminas liposolubles (A-D-E-K), deberán reponerse si es posible como forma
        hidrosoluble
         En todos los niños con diarrea crónica y compromiso nutricional deben controlarse y corregirse en caso de
        necesidad los valores de electrolitos sodio, cloro y potasio, así como de calcio, fósforo, hierro, y zinc dado que todo episodio de diarrea prolongada se acompaña de pérdida de zinc.
- - - - La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
        Poco después de la infestación, puede presentarse prurito intenso, eritema y una erupción papulovesicular en el sitio de penetración. La migración de las larvas a través de los pulmones puede producir un síndrome símil Loffler, con
        síntomas torácicos transitorios, opacidades radiográficas difusas y eosinofilia en el esputo y en la sangre periférica. a infección crónica de la uncinariasis es causa frecuente de la anemia hipocrómica y microcítica y la infección grave
        ocasiona hipoproteinemia y edema.
  - - - El período de incubación es de 4 a 8 semanas.
        Los áscaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos:
        
        Acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la
        desnutrición, sobre todo en niños hiperparasitados. Acción traumática e infecciosa: Pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las
        vías pancreáticas y biliares. Acción tóxica: a través de la secreción de substancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos
        alérgicos en piel y aparato respiratorio. Acción mecánica: cuando se encuentran en gran número, pue- den formar ovillos que producen obstrucción intestinal
        y son causa de estrangulación de hernias. Trastornos por migración de las larvas: La ascaridiasis pulmonar coincide con la migración de las larvas a través del
        pulmón y se caracteriza por fiebre, tos, molestias retroesternales, sibilancias y dificultad para respirar (Síndrome de Löffler). Estos síntomas pulmonares se asocian con infiltración pulmonar y eosinofilia marcada, así como con reacción
        urticariforme o edema angioneurótico, sobre todo si ha existido una sensibilización previa En infecciones masivas los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40 °C), respiración irregular, rápida y superficial, estridor laríngeo, estertores
        bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar, que resulta mortal. En la radiografía de tórax se observan infiltrados pulmonares.
    - - En presencia de eosinofilia o se confirma si la madre viene con el frasco conteniendo un verme que el paciente
        elimino. En todo niño de 1 a 6 años con clínica compatible y que viva en zona con mal saneamiento ambiental, o antecedentes
        familiares. Forma pulmonar: la neumonitis ascaridiana, puede confundirse con neumonía atípica. Ayudan a definir el cuadro la
        elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico y la radiología que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los datos epidemiológicos.
        Forma intestinal: Por radiografía directa de abdomen, con ingestión previa de líquido de contraste, se detectan gusanos en distintas localizaciones. También son útiles la ecografía y la tomografía. Cuando la localización es en
        vesícula o los ovillos se localizan en el intestino grueso, la solución es quirúrgica.
  - - - Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en niños que en adultos. La mayoría de los pacientes sintomáticos
        presentan un periodo limitado de diarrea aguda con o sin febrícula, náuseas y anorexia; en una pequeña proporción de ellos el curso es intermitente o lento y se caracteriza por diarrea, dolor y distensión abdominal, hinchazón, malestar,
        flatulencia, náuseas, anorexia, y pérdida de peso. Al inicio las heces suelen ser profusas y acuosas y luego se tornan grasientas malolientes y flotantes. Las heces no
        contienen moco, sangre ni leucocitos fecales. Se relaciona con retraso del crecimiento, infecciones repetidas y disminución de la función cognitiva
    - - EL DIAGNÓSTICO DE GIARDIA se ha venido realizando por la identificación de trofozoitos o quistes en materia fecal (3
        muestras para lograr una sensibilidad >o igual a 90%), o en líquido duodenal. En tejido de intestino delgado se realiza por examen directo con métodos de tinción, como inmunofluorescencia directa.
        EL ENZIMOINMUNOANALISIS (EIA) de las heces o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pruebas son ahora las pruebas de elección para el diagnóstico en situaciones específicas.
        El hemograma suele ser normal y no muestra eosinofilia.
  - - - Se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y asintomática (90% de los casos), por su localización en intestinal
        y extraintestinal, y por su evolución en aguda y crónica. La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígado, pero existen otras manifestaciones infrecuentes, como los
        abscesos cerebrales amebianos, la afectación pleuropulmonar y las lesiones ulcerosas en la piel y el sistema genitourinario.
        La forma clásica, aunque no la más frecuente. es la disentérica. Lo más habitual es que inicialmente muestre una sintomatología poco intensa con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal y diarrea trivial no sanguinolenta.
        Estos síntomas reflejan simplemente la existencia un proceso irritativo del colon, y se trata de una fase inicial de la enfermedad que puede prolongarse varios meses.
        Una vez que el colon este extensamente invadido, los síntomas se hacen mucho más intensos y la enfermedad entra en periodo de estado. Los síntomas más importantes son: diarrea, dolor abdominal y tenesmo, en algunas ocasiones
        la diarrea es sanguinolenta.
- - - - a) Defecto de maduración que se aprecia en el pretérmino.
        b) Defecto congénito de la síntesis de la enzima, por una alteración autosómica recesiva. Se caracteriza por una ausencia total o por una reducción importante del enzima desde el nacimiento. Es muy poco frecuente.
        c) Deficiencia primaria de lactasa que se conoce como hipolactasia del adulto y es la más común de las tres. Aparece a los pocos años del nacimiento, momento en el que la actividad enzimática comienza a disminuir
        progresivamente. Los factores que determinan las cifras de prevalencia están en relación con el consumo de leche y favorece una selección natural a favor del gen de persistencia de lactasa en los lugares de mayor consumo.
        Alrededor del 70% de la población mundial presenta intolerancia primaria a la lactosa.
    - - Se presenta por una atrofia en la pared intestinal, que puede conllevar a una lesión del enterocito, alteraciones en la
        maduración, modificaciones de la membrana y del glicocalix. Esto provoca una disminución en la cantidad y/o actividad de la lactasa, siendo esta intolerancia transitoria y recuperable.
        Esta intolerancia es la mayoritaria y se puede presentar debido a: - Infecciones intestinales provocadas por virus, bacterias o parásitos.
        
        Enfermedad celíaca. - Alergia no IgE mediada a las proteínas de leche de vaca.
        
        Malnutrición en diarrea prolongada. - Operación quirúrgica de intestino delgado.
        
        EII, etc.
  - - -  En la intolerancia primaria, la ausencia ó deficit de lactasa es permanente. Se debería eliminar la lactosa de la
        alimentación en el caso de ausencia del enzima. Pero lo mejor es encontrar la cantidad de lactosa tolerable, ya que por lo menos suele quedar un 10% de actividad lactásica.
         En la intolerancia secundaria, si se presenta en un lactante que recibe lactancia materna, esta se debe mantener a no ser que conlleve a un grado de deshidratación importante y habiendo descartado que no sea
        una intolerancia a proteína de leche de vaca. Si está recibiendo leche de inicio o de continuación, se utilizarán formulas sin lactosa en diarreas prolongadas. Nunca se deberá disminuir la concentración de las fórmulas para
        obtener mejor tolerancia, esto favorece la aparición de malnutrición.
         El consumo de probióticos en forma de yogur o formando parte de la composición de la formula, incrementan
        la tolerancia a la lactosa. Las bacterias Streptococus thermophilus y Lactobacillus bulgaricus, transforman la lactosa en glucosa y galactosafosfato que a su vez se utilizan en la producción de polisacáridos extracelulares
        que actúan como sustrato para el crecimiento de las bifidobacterias y lactobacilus. El cambio en la microbiota del colon se cree que es la causa de esta tolerancia más que la inducción de la lactasa.
        
         Se deben evitar las leches liquidas de soja, bebidas de almendra, arroz y avena, por el riesgo nutricional que
        conllevan. En la actualidad existen en el mercado leches de vaca sin lactosa o con baja concentración que se toleran bien además de los quesos que contienen pequeñas cantidades de lactosa
- - - -  Enteropatía por proteína alimentaria: enfermedad caracterizada por diarrea crónica resultante de
        malabsorción intestinal. Los síntomas incluyen: diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal, anemia grave y retraso de crecimiento. Puede desarrollar enteropatía perdedora de proteína que conduce a edema
        por hipoalbuminemia y grave impacto nutricional.
         Proctitis y proctocolitis: en general se presenta en el primer trimestre y es la forma clínica más frecuente en niños
        alimentados exclusivamente con leche materna. En general son niños que lucen saludables y cuyo único síntoma puede ser el hallazgo de sangre (trazas o estrías) en la materia fecal, con moco. La pérdida de sangre puede ser
        mínima y es rara la presencia de anemia
         Esofagitis eosinofílica: este cuadro puede presentarse no sólo en el primer año de vida; es más frecuente en niños
        mayores y se observa aun en adultos. La expresión clínica es el reflujo gastroesofágico que no responde al tratamiento habitual. Con vómitos y regurgitaciones, trastornos en la alimentación e irritabilidad, a los cuales
        pueden agregarse dolor abdominal. Los síntomas pueden ser intermitentes o esporádicos y agravarse en niños mayores o adultos con disfagia, estrecheces e impactaciones de alimentos.
        
         Cuadros dermatológicos: dermatitis atópica, extensas urticarias.
         Cuadros respiratorios: rinitis, hiperreactividad bronquial, asma y hasta otitis serosa media.
         Otras posibles manifestaciones: enfermedades articulares, edemas recurrentes, cefaleas, migraña y síndrome de
        fatiga crónica.
  - - - FÓRMULA EN BASE A PROTEÍNA DE SOJA
- - - - En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de presentación:
        
        SÍNDROME MALABSORTIVO (SMA) AGUDO, las 3 “D”: Diarrea, Distensión, Desnutrición.
        
        a) SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) con hermanos y/o padres y Signos Carenciales (SC) en piel,
        mucosas y faneras. b) Asociada a otras Enfermedades: inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes, del colágeno y genéticas.
        c) Mono u oligosintomáticas.
        
        SILENTE: asintomáticos. Familiares directos y/o hallazgos de screening.
        
        LATENTE: haber sido celíaco confirmado mediante biopsias, pruebas terapéuticas y desafíos y no presentar en la
        actualidad atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten, manteniendo integridad del epitelio intestinal y buen estado general y a aquellas personas que tienen reiteradamente Anticuerpos positivos y biopsia normales.
        
        POTENCIAL: tener los marcadores genéticos, el ambiente propicio para desarrollarla y no padecerla. Dada la gran
        variedad de posibilidades clínicas existentes, nunca se debe iniciar la dieta sin gluten, sin haber realizado previamente una biopsia intestinal. Si dejamos la libre evolución de la enfermedad, sin realizar tratamiento, pueden aparecer
        formas graves (crisis celíaca) con presencia de sangrado digestivo o cutáneo (por déficit de vitamina K), tetania por hipocalcemia, y edemas por hipoalbuminemia. También se puede observar una severa deshidratación hipotónica con
        gran distensión abdominal a causa de hipopotasemia y desnutrición severa.
        
        MARCADORES SEROLÓGICOS
        
        Los anticuerpos antigliadina (AGA) de tipo IgA son muy sensibles, (superior al 90%). Los anticuerpos antiendomisio
        están más relacionados con la lesión mucosa, y su sensibilidad y especificidad es superior al 90% (la especificidad es mayor en pacientes pediátricos que adultos). Los anticuerpos antitransglutaminasa tienen alta sensibilidad y
        especificidad (90%) pero además tienen la ventaja de realizarse con un método sencillo como es el ELISA. Los marcadores de mayor utilidad para el seguimiento y monitoreo de la dieta son los anticuerpos antigliadina, ya que
        ante la exposición de pequeñas cantidades de gluten se elevan por su alta sensibilidad.
        
        Los anticuerpos antitransglutaminasa son quizá los más utilizados al momento del dx ya que es muestra fidedigna del
        estado de la mucosa.
        
        DX HISTOPATOLÓGICO Y CLASIFICACIÓN DE LAS BIOPSIAS
        
        Se utiliza la clasificación en función de la relación vellosidad/cripta de 0 a 4 grados, convenida por el grupo de patólogos
        en una Reunión Nacional de Intestino. Es imprescindible para el diagnóstico al menos una biopsia cuyo estudio histopatológico demuestre atrofia vellositaria
        con hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales.
        
        TRATAMIENTO
        El tratamiento consiste en real lizar una dieta estricta y permanente libre de gluten de Trigo, Avena, Cebada y Centeno
        es decir dieta “sin TACC”. Solemos decir en el consultorio en “siete segundos” que el paciente debe comenzar una dieta que debe hacerse “setenta años” o más, y dice así: “Su hijo es celíaco, no debe comer nunca más alimentos
        naturales o industrializados que puedan contener lícita o ilícitamente gluten de trigo, avena, cebada y centeno. Si hace bien esta dieta el resto de su vida, será una persona sana”.
        Podemos asegurar a la familia que, en los niños de edad escolar, el tratamiento oportuno permite recuperar el peso esperado en aprox. un año y la talla en aprox. tres años
        La malignización es la complicación potencial más grave y viene determinada por la presencia de gluten en la dieta incluso en pequeñas cantidades, por tanto, una dieta estricta sin gluten constituye la piedra angular del tratamiento.