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PATOLOGÍA DEL APARTO RESPIRATORIO I heart_and_lungs2 - Coggle Diagram
PATOLOGÍA DEL APARTO RESPIRATORIO I
LESIONES : OBSTRUCTIVAS
BRONQUITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN: presencia de tos productiva crónica con duración de almenos 3 meses por un periodo mínimo de 1 año
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HISTOLOGÍA: hipertrofia de glándulas bronquiales, fibrosis, puede haber enfisema
CLÍNICA: tos productiva, cianosis, incremento de infección pulmonar
BRONQUIECTASIA
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CAUSA: destrucción del músculo liso y del tejido de soporte elástico por infecciones necrosantes crónicas
CLÍNICA: tos + expectoración purulenta, disnea, hemoptisis, hipoxemia
HISTOLOGÍA: denso infiltrado inflamatorio mixto a nivel de bronquios y bronquiolos, desprendimiento epitelial
ENFISEMA
DEFINICIÓN
aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, asociado a destrucción de paredes sin fibrosis significativa
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PATOGENIA
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estrés oxidativo, liberación de mediadores inflamatorios IL-8, LTB4, TNF
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ASMA BRONQUIAL
CAUSA:: predisposición genética, hipersensibilidad tipo I, inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias, alérgenos, agentes químicos, etc.
CLÍNICA:: sibilancias, disnea, opresión torácica, tos por la noche sobre todo y en las 1eras horas de la mañana
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HISTOLOGÍA:: espirales de Curschman, numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden e hipertrofia de músculo liso, edema e inflamación.
DEFINICIÓN
caracterizada por aumento de resistencia al flujo aéreo producido por obstrucción parcial o completa a cualquier nivel
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA (SDRA)
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PATOGENIA
alteración de la membrana alveolo capilar por una reacción inflamatoria dada por el daño epitelial o endotelial
30 min después de la agresión aguda--- incremento de IL-8, que mediante su poder quimiotáctico activa neutrófilos
IL-8, 1 y TNF activan el endotelio , secuestran y activan más neutrófilos en los capilares pulomares
los neutrófilos activados liberan productos proinflamatorios(ROS) que dañan el epitelio alveolar y el endotelio
aumento de la permeabilidad vascular y pérdida de surfactante, la unidad alveolar no puede expandirse
MORFOLOGÍA
FASE AGUDA
MACROCÓPICAMENTE: pulmones de color rojo oscuro y firmes, pesados
MICROSCÓPICAMENTE: membranas hialinas revistiendo los conductos alveolares distendidos
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*ATELECTASIA *
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CLASIFICACIÓN
POR COMPRESIÓN +
acúmulo de líquido, sangre, tumor o aire dentro de la cavidad pleural
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POR CONTRACCIÓN
producido cuando un una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis pleural impiden la expansión completa del pulmón
POR REABSORCIÓN
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generada después de alguna cirugía por presencia de moco u aspiración de cuerpos extraños, también
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LESIONES RESTRICTIVAS
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CLASIFICACIÓN
NEUMONITIS INTERSTICIAL
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CLÍNICA
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insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale
NEUMOCONIOSIS
PATOGENIA
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inflamación, lesión y fibrosis pulmonar
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MORFOLOGIA
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silicosis: nódulos silicóticos, fibras de colágeno hialinizadas concéntricas
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SARCOIDOSIS
PATOGENIA
etiología desconocida, presencia de concentraciones elevadas de LT CD4+
CLÍNICA
aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, afectación ocular, lesiones cutáneas y afectación visceral
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