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Pólipos, Perfil Clínico-Epidemiológico do Câncer Colorretal na Região…
Pólipos
Pólipos de Cólon
Epdemiologia
Objetivo:
Traçar o perfil demográfico de pacientes com diagnóstico endoscópico de pólipos e/ou lesões plano-elevadas colorretais no Hospital Universitário da Universidade Federal de Sergipe e Torres Centro Médico.
Métodos:
Avaliação de 6.919 prontuários de 2002 a 2007.
Variáveis enfatizadas:
idade, gênero, procedência, indicação, número, tamanho, morfologia, histologia, grau de displasia, topografia, lesões sincrônicas e metacrônicas, e diagnósticos associados.
Resultados:
Encontradas 1.031 (13,51%) lesões em 935 exames, envolvendo 826 pacientes (46% masculino, 54% feminino).
Idade variou de 3 a 96 anos, média de 53,64.
Distribuição mais frequente das lesões em reto e sigmoide (58,40%).
Morfologia: 52,80% sésseis, 27,90% pediculadas, 19,30% plano-elevadas.
Lesões sincrônicas em 23,48% e metacrônicas em 30,10% dos pacientes.
Histologia: 43,36% adenomas (85,70% tubulares, 9,60% tubulo-vilosos, 4,70% vilosos), 30,64% pólipos hiperplásicos, 15,80% inflamatórios, 10,20% outros tipos.
Displasia de baixo grau em 83,40% dos adenomas e alto grau em 16,60%.
Identificados sete adenocarcinomas, um carcinoide e um tumor gastrointestinal estromal.
Conclusões:
Colonoscopia e polipectomia são cruciais para diagnóstico e prevenção do câncer colorretal
Manifestações Clinicas
Assintomáticos:
Maioria dos pólipos não causa sintomas perceptíveis
Geralmente são descobertos durante exames de rotina, como a colonoscopia.
Sangramento:
Sangue nas fezes pode ser visível a olho nu ou microscópico (não visível a olho nu).
Alterações nos Hábitos Intestinais:
Algumas pessoas com pólipos do cólon podem experimentar alterações nos hábitos intestinais.
Isso inclui constipação, diarreia ou sensação de evacuações incompletas.
Dor Abdominal
Anemia:
Pólipos que causam sangramento crônico podem levar à anemia por deficiência de ferro.
Obstrução:
Pólipos maiores podem obstruir o fluxo normal das fezes através do cólon.
Diagnóstico
Colonoscopia:
Método mais comum para detectar pólipos de cólon.
Se pólipos forem encontrados, o médico pode realizar uma polipectomia durante o procedimento, removendo-os para análise posterior.
Sigmoidoscopia:
Similar à colonoscopia, mas foca no reto e na parte inferior do cólon (sigmoide).
Colonografia por Tomografia Computadorizada (Colonoscopia Virtual):
Envolve tomografia computadorizada para criar imagens detalhadas do cólon.
Enema de Bário com Duplo Contraste:
Envolvendo uma solução de bário, torna estruturas do cólon visíveis em raios-X.
Testes de Sangue Oculto nas Fezes:
Indicativo da presença de pólipos ou outras condições intestinais.
Não é específico para pólipos e pode indicar outros problemas.
Exames de Imagem (Ressonância Magnética ou Ultrassonografia):
Usados para visualizar o cólon.
Auxiliam na identificação de pólipos e outras anomalias.
História Clínica e Avaliação dos Sintomas
Complicações
Câncer Colorretal:
Alguns tipos de pólipos, especialmente adenomatosos, têm o potencial de se tornarem cancerosos ao longo do tempo
Sangramento:
Pólipos maiores ou irritados podem causar sangramento no cólon.
Obstrução Intestinal:
Pólipos grandes ou múltiplos podem causar obstrução parcial ou total do cólon.
Desconforto e Dor Abdominal:
Pólipos grandes o suficiente para causar irritação na parede do cólon podem resultar em dor abdominal, desconforto e cólicas.
Alterações nos Hábitos Intestinais:
Pólipos localizados em certas áreas do cólon podem afetar o fluxo normal das fezes.
Isso pode levar a constipação ou diarreia.
Ansiedade e Preocupação:
O diagnóstico de pólipos de cólon pode causar ansiedade e preocupação, especialmente devido à associação com o câncer colorretal.
Etiologia
Fatores Genéticos:
Síndromes de Polipose: FAP e síndrome de Lynch estão associadas a risco elevado.
História Familiar: Parentes de primeiro grau com pólipos ou câncer aumentam o risco.
Inflamação Crônica:
Colite Ulcerativa e Doença de Crohn: Inflamação crônica aumenta risco de pólipos inflamatórios.
Estilo de Vida e Fatores Ambientais:
Dieta: Dieta pobre em fibras, rica em gorduras e carnes processadas pode aumentar risco.
Obesidade
Tabagismo
Consumo Excessivo de Álcool
Idade:
Risco aumenta com a idade, com maior incidência após 50 anos.
História Pessoal de Pólipos ou Câncer Colorretal
Fisiopatologia
Definição e Origem dos Pólipos:
Pólipos Colônicos são crescimentos anormais de tecido na mucosa do cólon que se projetam para o lúmen intestinal.
Podem se originar de diferentes tipos de células e estruturas do cólon, incluindo células epiteliais, tecido glandular e tecido conjuntivo.
Pólipos Adenomatosos (Neoplásicos):
Progressão Adenoma-Carcinoma: Os adenomas podem evoluir para câncer colorretal através de um processo denominado sequência adenoma-carcinoma, onde há acúmulo de mutações ao longo do tempo.
Pólipos Hiperplásicos (Não Neoplásicos):
Características: São pequenos, geralmente com menos de 5 mm, e surgem principalmente no reto e no cólon sigmoide.
Proliferação Exagerada de Células Epiteliais: A fisiopatologia envolve a proliferação rápida das células epiteliais da mucosa com falha na apoptose, mas sem potencial para malignidade.
Pólipos Inflamatórios:
Associação com Doenças Inflamatórias: Estes pólipos são geralmente encontrados em pacientes com doenças inflamatórias intestinais, como a colite ulcerativa.
Formação Secundária: Resultam da regeneração anormal do tecido colônico após lesões repetidas e inflamação crônica.
Pseudo-pólipos: Formações de tecido regenerativo que podem parecer pólipos, mas não têm significado neoplásico.
Pólipos Hamartomatosos:
Natureza Congênita: Frequentemente associados a síndromes genéticas, como a Síndrome de Peutz-Jeghers.
Mistura de Tecidos: São compostos por uma mistura anômala de diferentes tipos de tecido, incluindo tecido glandular e tecido conjuntivo.
Crescimento Desordenado: Resultam de um crescimento desorganizado de células que são geneticamente normais, mas se proliferam de forma irregular.
Transformação Maligna:
Risco de Degeneração: Especialmente nos pólipos adenomatosos, há um risco significativo de transformação em carcinoma colorretal.
Tempo de Evolução: A transformação maligna é um processo que pode levar vários anos, com aumento do risco dependendo do tamanho, histologia e número de pólipos.
Adenomas: Resultam de mutações genéticas em células epiteliais que levam a proliferação celular descontrolada.
Mutação Genética: As mutações nos genes APC (Adenomatous Polyposis Coli), KRAS e p53 são comuns e contribuem para a transformação maligna.
Câncer de Cólon
Fatores de Risco
Idade:
Risco aumenta com o envelhecimento.
Mais comum após os 50 anos.
Histórico Pessoal de Pólipos ou Câncer Colorretal
Histórico Familiar:
Parentes de primeiro grau com câncer colorretal aumentam o risco.
Síndromes Hereditárias:
Síndromes genéticas como síndrome de Lynch ou polipose adenomatosa familiar aumentam o risco.
Inflamação Crônica do Cólon:
Condições como colite ulcerativa ou doença de Crohn aumentam o risco.
Dieta Rica em Gordura e Pobre em Fibras
Obesidade
Tabagismo
Consumo Excessivo de Álcool
Inatividade Física
Diabetes
Radiação
Mecanismos Carcinogênicos
Genética do Câncer Colorretal:
O câncer colorretal é uma excelente oportunidade para estudar etapas genéticas na carcinogênese.
Adenocarcinoma colorretal resulta do acúmulo de mutações genéticas em células do epitélio colônico normal.
Genes como APC, K-ras, p53, DCC, entre outros, desempenham papéis importantes nas alterações genéticas do câncer colorretal.
Gene APC:
Mutação germinativa no gene APC é comum na síndrome de polipose adenomatosa familiar (FAP).
Mutações somáticas no gene APC são frequentes em adenomas e adenocarcinomas.
Inativação de ambos os alelos do gene APC pode estar relacionada ao desenvolvimento de adenocarcinoma.
Gene K-ras:
Mutações no gene K-ras são comuns em carcinomas e adenomas colorretais.
Mutações frequentes no códon 12, levando à produção de uma proteína constantemente ativada.
Mutações no K-ras também foram encontradas em focos de criptas aberrantes, sugestivos de precursores do câncer.
Gene p53:
Gene p53 codifica uma proteína que regula genes envolvidos no reparo do DNA e apoptose.
Deleções do braço curto do cromossomo 17 (17p) são comuns em tumores invasivos.
Estado do cromossomo 18 (18q) tem valor prognóstico em pacientes com Dukes B.
Metilação do DNA:
Alterações no padrão de metilação do DNA são comuns em tumores.
Hipometilação e hipermetilação podem afetar a expressão de oncogenes e genes supressores de tumor.
Genes Reparadores de DNA:
Genes de reparo do DNA estão envolvidos na instabilidade de microssatélites.
Mutações nesses genes podem ser responsáveis pela síndrome HNPCC.
Estudos genéticos auxiliam no diagnóstico e prognóstico, permitindo abordagens terapêuticas personalizadas.
Modelo Genético e Perspectivas Futuras:
Diferentes modelos genéticos foram propostos para a carcinogênese do câncer colorretal.
O entendimento das vias genéticas ajudará na abordagem e prognóstico da doença.
Novas perspectivas incluem diagnóstico precoce, terapias direcionadas e identificação de compostos carcinogênicos.
Tratamento
Cirurgia:
Remoção do tumor e tecido circundante.
Em casos avançados, pode exigir colostomia.
Quimioterapia:
Uso de medicamentos para destruir células cancerosas.
Pode ser neoadjuvante (antes da cirurgia), adjuvante (após a cirurgia) ou para controle em estágios avançados.
Radioterapia:
Utiliza radiação para encolher ou destruir o tumor.
Pode ser neoadjuvante ou adjuvante.
Terapia Alvo:
Medicamentos que visam proteínas específicas nas células cancerosas.
Usados em casos de câncer de cólon avançado.
Imunoterapia:
Estimula o sistema imunológico a combater células cancerosas.
Terapia Combinada:
Uso de dois ou mais tratamentos em conjunto, como cirurgia, quimioterapia e/ou radioterapia.
Epdemiologia
Objetivo:
Traçar um perfil clínico-epidemiológico do câncer colorretal na Região Oeste do Paraná (Brasil) durante 2016 a 2018.
Método:
Estudo observacional analítico transversal.
Análise de exames anatomopatológicos realizados entre 2016 e 2018.
Conclusão:
O estudo delineia o perfil clínico-epidemiológico do câncer colorretal na Região Oeste do Paraná.
Incidência maior em homens, predominantemente em faixa etária de 60 anos.
Predomínio de tumores no cólon esquerdo e tipo histológico adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Importância desses achados para aplicação eficaz de protocolos de rastreio na população.
Resultados:
Associação entre topografia da doença e sexo: cólon direito mais comum em mulheres, cólon esquerdo mais comum em homens (p=0,0081).
Tipo histológico: adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Predomínio em cólon esquerdo.
Considerável número de casos abaixo de 50 anos (19,6%).
Maior incidência entre 61 e 70 anos (29,9%).
Idade média de diagnóstico: 62 anos.
Predomínio de pacientes masculinos.
Análise de 509 laudos positivos.
Lesões colônicas
Classificação
Classificação Macroscópica -
Classificação de Paris
Classificação Microscópica
(histológica)
Não Neoplásicos
Hamartomas
Histologia: Mistura de tecidos normais organizados de maneira desordenada.
Prognóstico: Geralmente benignos, mas podem estar associados a síndromes genéticas com risco de malignidade.
Inflamatórios
Histologia: Associados a doenças inflamatórias intestinais (ex: colite ulcerativa).
Prognóstico: Geralmente benignos, mas requerem acompanhamento devido à associação com doenças subjacentes.
Hiperplásicos
Histologia: Proliferação epitelial benigna, sem displasia.
Prognóstico: Geralmente considerados benignos com risco mínimo de malignidade.
Neoplásicos
Adenoma
Adenoma viloso.
Histologia: Predominância de estruturas vilosas (mais de 75%).
Prognóstico: Maior risco de progressão para câncer colorretal.
Adenoma tubulo-viloso.
Histologia: Combinação de elementos tubulares e vilosos (25% a 75% viloso).
Prognóstico: Potencial intermediário de malignidade.
Adenoma tubular.
Histologia: Predominância de estruturas tubulares (mais de 75%).
Prognóstico: Menor potencial maligno comparado aos outros tipos de adenomas.
Serrilhado
Pólipo serrilhado hiperplásico
Histologia: Sem displasia significativa; mais comuns no reto e sigmoide.
Prognóstico: Baixo risco de malignidade.
Adenoma serrilhado séssil tradicional
Histologia: Serrilhamento da mucosa com displasia.
Prognóstico: Risco aumentado de malignidade.
Adenoma serrilhado séssil
Histologia: Serrilhamento mais pronunciado, muitas vezes sem displasia evidente.
Prognóstico: Alto risco de progressão para câncer colorretal.
Progresso Histopatológico
Etapas do Processo
Início: Mutação genética em células da mucosa colônica.
Crescimento: Proliferação celular levando ao desenvolvimento de um adenoma.
Displasia de baixo grau: Aumento da atipia celular e proliferação, mas com diferenciação celular preservada.
Displasia de alto grau: Aumento da atipia e desorganização celular, com risco significativo de evolução para carcinoma.
Carcinoma in situ: Presença de células cancerígenas que ainda não invadiram a lâmina própria.
Carcinoma invasivo: As células malignas rompem a lâmina própria e invadem camadas mais profundas da parede intestinal.
Risco Associado ao Tamanho do Pólipo
<1 cm: Risco baixo de malignidade.
1-2 cm: Risco moderado de malignidade.
2 cm: Alto risco de malignidade.
Influência do Tipo Histológico
Adenomas vilosos: Maior risco de displasia de alto grau e progressão para câncer.
Pólipos serrilhados sésseis: Progressão mais lenta, mas significativa quando comparada aos pólipos hiperplásicos.
Perfil Clínico-Epidemiológico do Câncer Colorretal na Região Oeste do Paraná, Brasil, 2016-2018
Colonoscopia e polipectomia são cruciais para diagnóstico e prevenção do câncer colorretal
A GENÉTICA DO CÂNCER COLORRETAL -
PRINCÍPIOS PARA O CIRURGIÃO