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Unidad 14 - Coggle Diagram

- - - - Compromiso del estado general, septicemia, falta de respuesta al tto a las 48-72hs del
        iniciado, germen no Escherichia Coli, ascenso de creatinina y/o masa palpable
    - - Presencia de 2 o mas episodios en 6 meses o 4 episodios en un año
    - - Proceso infeccioso que compromete el parénquima renal y sus estructuras adyacentes. La fiebre es el síntoma cardinal con o sin
        dolor lumbar, abdominal y/o síntomas urinarios bajos. Otros marcadores asociados a PNF aguda son: recuento de leucocitos mayor a 15mil mm3
        (sensibilidad 63%, especificidad 55%) PCR mayor a 20mg (S 87% E 41%), Procalcitonina mayor a 0,5nm/ml (S 71% y E 72%)
    - - Infección limitada al tracto urinario inferior. Los trastornos miccionales (disuria,
        polaquiuria, urgencia, incontinencia, dolor abdominal bajo), son los síntomas dominantes
    - - Presencia mayor de 100mil unidades formadoras de colonias por mililitro de orina en una
        muestra obtenida por micción espontanea (técnica del chorro medio). Cualquier grado de desarrollo bacteriano cuando la orina se obtiene por punción
        suprapubica.
  - - - Una muestra de orina sin leucocitos no excluye el diagnóstico de IU
      - El sedimento urinario se considera patológico si tiene más de 5 leucocitos por campo o más
        de 26 leucocitos/µl o más 10 por mm3.
      - La presencia de cilindros leucocitarios, en niños con bacteriuria significativa, certifica que la infección es renal. Los
        cilindros leucocitarios muchas veces pasan inadvertidos si la piuria es masiva y fácilmente se disuelven en orinas alcalinas.
      - OBTENCIÓN DE LA MUESTRA DE ORINA
        
        La recolección mediante "chorro medio" es la más usada en la práctica en nuestro medio.
        
        a) El procedimiento se inicia con una cuidadosa higiene genital –incluyendo en el varón, cuando ello es posible, la retracción del prepucio– con agua hervida y un jabón nuevo o líquido
        b) Un largo intervalo entre micciones permite que las bacterias se multipliquen y alcancen conteos altos.
        c) La parte inicial de la micción se desecha para evitar o disminuir la contaminación con gérmenes de la uretra distal.
        d) El frasco estéril debe abrirse al iniciarse la micción y no antes.
        e) La obtención de orina mediante bolsas adhesivas estériles NO es recomendable por el alto número de resultados falsos positivos;
        f) La incompleta retracción del prepucio y las sinequias de labios menores son causas de falsos positivos.Las muestras también pueden contaminarse en nenas por reflujo intravaginal de orina.
        
        Cateterismo vesical. Las normas americanas recomiendan tomar las muestras de orina por cateterismo en los niños que no controlan esfínteres y consideran recuentos positivos a los mayores de 50.000 UFC/ml
        
        La punción vesical es otro método para la obtención de muestras:
        a. Es la técnica de menor posibilidad de contaminación, se efectúa a 1-2 cm por encima del pubis, en forma perpendicular a la piel. Es usada preferentemente en RN. Se aconseja hacerla bajo guía ecográfica.
        
        los métodos invasivos deberían
        reservarse para casos especiales, como RN o lactantes con compromiso del estado general, para no demorar el inicio del tratamiento
        
        Tirilla reactiva en orina
        Test de los nitritos
        Esterasa leucocitaria
        
        La presencia de nitritos y esterasa leucocitaria positivos sugieren fuertemente el diagnóstico de IU, mientras que si ambos son negativos ésta quedaría descartada casi en la totalidad de pacientes. Si sólo es positiva la esterasa leucocitaria podría tratarse de fiebre por cualquier otra causa
      - urocultivo
  - - - La condición clínica debería mejorar en las 24-48 horas posteriores al inicio del tratamiento antibiótico.
         El antibiótico a elegir inicialmente debe tener cobertura para E. Coli responsable del 80% de las IU
    - - Duración del tratamiento: en la IU febril se aconseja entre 7 y 14 días de tratamiento. Para cistitis agudas cursos
        cortos de 2 a 4 días han resultado tan efectivos como cursos prolongados de 7-10 días.
  - - - En el examen de la vejiga se debe considerar forma, grosor de las paredes, características endoluminales, volumen
        pre y postmiccional (cuando sea indicado)
      - La ecografía permite detectar con fiabilidad una amplia variedad de anormalidades estructurales que pueden asociarse con alto riesgo de IU, así como el reconocimiento de complicaciones en etapas agudas de la IU como la pionefrosis y los abscesos.
      - La ecografía tiene baja sensibilidad para la detección de escaras focales. El adelgazamiento focal de la corteza renal
        con o sin indentación del contorno renal es un signo que las sugieren.
      - El daño pielonefrítico secuelar significativo se asocia con áreas de adelgazamiento cortical, irregularidades de contornos y/o alteraciones en el tamaño renal
      - La ecografía renal permite reconocer signos sugestivos de daño renal congénito tales como:
        
         Disminución del tamaño renal.
         Hiperecogenicidad del parénquima.
         Pérdida de la diferenciación cortico medular.
         Presencia de pequeños quistes corticales.
    - - Demuestra la anatomía de la vejiga y uretra, la presencia o ausencia del RVU.
        Si el RVU aparece, es posible observar detalles del uréter y del sistema pielocalicial, reflujo intrarrenal y la dinámica de lavado de la vía urinaria
      - Permite clasificar a los RVU de acuerdo a la Clasificación Internacional del RVU en grados I a V.
         La vista lateral de la uretra masculina es mandatoria para el dx de válvula de uretra posterior. Proporciona información acerca de la función y coordinación de la vejiga y del esfínter uretral.
    - - El desarrollo de escaras renales se debe valorar de 4 a 6 meses de ocurrido el episodio agudo de IU.
    - - En niños tras una 1a IU febril y con ecografía renal y vesical normal se ha restringido la indicación de la CUGM a los
        menores de 1 año y el DMSA a los 6 meses de la IU, a los pacientes menores de 1 año que tienen RVU.
        
        En niños menores de 1 año, pacientes con IU recurrente y/o atípica con ecografía renal y vesical confiable normal,
        se debe realizar CUGM al mes del episodio y centellografía renal con DMSA a los 6 meses.
        
        En niños de 1 año o mayores, sólo se realizará centellografía renal con DMSA: si es normal, no se realizarán estudios
        adicionales y si es patológica se indicará CUGM.
  - - - FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR ESCARAS
        
         El riesgo de escaras es mayor en niños de mayor edad.
         RVU.
         Recurrencia: es mucho más frecuente en mujeres. La recurrencia de las IU febriles es el factor de riesgo más
        importante en el desarrollo de nuevas escaras renales. Evitar la recurrencia de la IU es importante para prevenir el daño renal.
         Demora en el tratamiento: el urocultivo en un niño con fiebre no debe retrasarse más de 24 horas sobre todo
        si ya ha tenido IU, o tiene RVU y/o uropatía.
         Obstrucción: la IU es mucho menos frecuente en la uropatía obstructiva que en el RVU, pero cuando ocurre es un importante determinante de daño
  - - - 1) A los menores de un año: con primer episodio de IU que aún no se hayan realizado estudios de imágenes y a los que tengan RVU de cualquier grado.
      - 2) A los mayores de 1 año:
        a. Que tengan RVU mayor o igual a grado III.
        b. Los que presentan escaras y RVU.
        c. Aquellos con disfunciones vesicales asociada a RVU
        d. En pacientes sometidos a estudios de pesquisa.
      - Serán utilizados cefalexina hasta los 2-3 meses de edad (20mg/kg/dia) luego nitrofurantoína (1-2mg/kg/dia) y trimetoprima- sulfametoxazol (1-2mg/kg/dia) en dosis única nocturna según la edad.
- - - - Durante la micción: o Inicial: el sangrado se observa al principio del chorro miccional y
        después se aclara
        
        Sugiere origen uretral (o prostático)
      - Terminal: al final de la micción, a veces incluso como un goteo sanguinolento
        justo tras acabar la micción, sugiere origen cercano al cuello vesical
      - Total: a lo largo de toda la micción; puede proceder del riñón, del tracto urinario
        superior o de la vejiga
    - - Persistente: se define como aquella hematuria que se encuentra 6 meses después de la
        primera determinación. La microhematuria se considera significativa clínicamente cuando persiste en al menos tres muestras de orina consecutivas y separadas entre ellas
        de 2 a 4 semanas
      - Transitoria: cuando se observa en una muestra aislada o en un tiempo inferior a 6
        meses
    - - Glomerular:
        
         Color marrón oscuro y uniforme en toda la micción.
         No presenta coágulos.
         Presencia de cilindros hemáticos.
      - Extraglomerular.
    - - Sintomática o Asintomática
  - - - TIRA REACTIVA DE ORINA
        
         Detecta hemoglobina (libre o intraeritrocitaria) y mioglobina.
         Sensibilidad del 91-100%.
    - - Recién emitida (evita lisis de GR).
        
        Primera orina de la mañana (GR se conserva mejor en orinas ácidas y concentradas).
        
        Evitar cateterismo vesical.
        
        Evitar ejercicio físico intenso 48 hs previas a la recolección
    - -  Orinas rojas/ tira reactiva + / examen microscópico –
         Hb libre: hemoglobinuria (anemia hemolítica, cirugía cardíaca, fiebre), hemólisis.
         Mioglobinuria: por lisis muscular (ejercicio intenso, miosotis, convulsiones, miopatías).
         Contaminación con antisépticos
         Orinas muy alcalinas (pH > 9).
         Orinas infectadas (peroxidasas microbianas).
        
        Todas estas sustancias pueden alterar el color de la orina, dar reacción de hemoglobina positiva en la tirilla urinaria (hemoglobina, mioglobina), pero no tendrán glóbulos rojos en el sedimento.
  - - - Rojo-amarronado, CILINDROS HEMÁTICOS, PROTEINURIA, >80% GR dismórficos >5%
        acantocitos, sin coagulos
      - GLOMERULONEFRITIS POSINFECCIOSA: (entreptocooc, neumococo, virus), Nefritis por derivaicon, endocarditis bacteriana, hepatitis NEFROPATIA POR IgA
        NEFRITIS HEREDITARIA: sme de Alport, hematuria familiar (enf de memebrana basal fina)
        PRIMARIAS: GN membranoproliferativa, GN proliferativa mesangial, Gn memebranosa,
        Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
        SECUNDARIAS A ENFERMEDADES SINTEMICAS :Lupus
        eritematoso sistémico, Purpura de Henoch-Schiniein sme hemolítico uremico
    - - Rojo-rosado, sin cilindros hematicos, sin proteinuria o leve, con coagulos , < 20 % dismórficos
      - RENALES: nefritis intesrsiticial infecciosa, enfermedad renal poliquistica, malformaciones vasculares, trombosis de vasos renaels, enfermedad drepanocitica, trumatismo, tumores (willms, nefroblastoma)
        EXTRARENAL: hioercalciuria, hiperurisuria, infecciones urinarias, malformaciones de la via irunaria, litiasis trumatismos, tumores, hematuria por ejercicio
  - - - Características de la hematuria,
        
        Síntomas asociados
        
        Antecedentes personales,
        
        Antecedentes de faringitis o impétigo
        
        Traumatismo,
        
        Ejercicio previo
        
        Abuso de sal,
        
        Hipoacusia
        
        Fármacos,
        
        Antecedentes familiares
    - -  Peso, talla, TA,
         Búsqueda de edemas
         Descartar signos de enfermedad sistémica, genitales, masa abdominal palpable
      - Hematuria + HC + examen físico.
        Sin proteinuria + GR eumórficos:
        NO GLOMERULAR
        Infección urinaria, hipercalciuria, hidronefrosis, litiasis, tumor, malformaciones.
      - Hematuria + HC + examen físico.
        Proteinuria significativa + GR dismórficos: GLOMERULAR.
        Nefropatía IgA. Glomerulonefritis posinfecciosa.
    - - Hemograma.
        
        Orina con sedimento con estudio de la morfología del glóbulo rojo, cilindruria, para orientar en la topografía del sangrado
        
        Exámenes complementarios
        
        Para hematuria glomerular (nefropatía IgA, glomerulonefritis posinfecciosa)
        
         Urea/creatinina, C3, C4, ASTO, albúmina, colesterol. o Dosificación de inmunoglobulinas.
         Proteinuria: aislada o de 24 hs.
         Búsqueda de hematuria familiar.
        
        Para hematuria no glomerular (IU, hipercalciuria, hidronefrosis, litiasis, tumor, malformaciones):
        
         Urocultivo. o Ecografía renal. o Rx simple de abdomen. o Ca/Cr, calciuria, uricosuria, creatininuria de 24 hs.
    - - Macrohematuria recurrente.
        
        Hematuria con proteinuria (significativa o masiva) 3. Hematuria con caída de filtrado glomerular.
        
        Antecedentes familiares de hematuria.
        
        Hematuria con signos de enfermedad sistémica.
        
        Hematuria con hipocomplementemia persistente.
        
        Ansiedad familiar.
        
        Traumatismo renal (derivar a urología)
- - - - Por un lado, LOS HUMORALES, que conducen a la formación de anticuerpos que, al unirse al antígeno, forman
        complejos inmunes que se depositan en los glomérulos.
      - Por otro lado, LOS MECANISMOS CELULARES en los cuales hay atracción y activación de células
        inmunocompetentes en los glomérulos
  - - - La glomerulonefritis aguda se caracteriza por ser un sme de comienzo brusco con edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones del sedimento urinario –proteinuria, hematuria y cilindruria- que resulta de un proceso inflamatorio glomerular inmunológicamente mediado precedido por una infección bacteriana viral, parasitaria,
        fármacos o agentes endógenos.
        
        La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatia aguda es la glomerulonefritis postestreptococica. Es una
        enfermedad especifica que tiene una etiología definida, infección por el estreptococo B hemolítico del grupo A, y con rasgos clínicos característicos- edema, hipertensión, oliguria, signos congestivos cardiovasculares, alteración del
        sedimento urinario, grado variables de azoemia, ipocomplementemia, regresión espontaneas y pronostico benigno
      - Una infección estreptocócica faríngea o cutánea precede en 1 a 2 semanas (12 días, en promedio) al inicio de la glomerulonefritis.
  - - - Alrededor de dos semanas después de la infección estreptococcica, la enfermedad se manifiesta por edema palpebral
        matutino, posteriormente, se extiende al abdomen y extremidades, mientras que la anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de color mas café que rojo, los padres suelen describirla comparándola con te cargado,
        agua de carne lavada o bebida cola. La hematuria es total y sin coágulos. A la exploración, el niño con nefritis aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y afebril. Si aparece alza térmica
        debe investigarse el foco causal por lo general otitis o neumonías.
        
        Deben buscarse los signos de IE reciente o activas tales como exudado amigdalino, adenitis cervical, descamación cutánea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso suele ser más lento que lo normal. Es frecuente la HTA ligera o moderada sobre el percentil 95 correspondiente para la edad. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de IC o encefalopatía hipertensiva. La urea y la creatinina sanguínea pueden estar elevadas
        
        El primer signo de mejoría es el aumento de la diuresis, con la consiguiente baja de peso. Al cabo de 24- 72 hs comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que desaparece el edema, aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.
- - - - ausencia de descenso, completa e incompleta a través de su normal trayecto anatómico de descenso.
    - - se refiere a una gónada que, en su camino de descenso, por diferentes causas (la principal es torsión del cordón espermático prenatal) pierde totalmente su característica de gónada y se
        convierte en una pequeña cicatriz de esfacelo
    - - Las retracciones (no testículos retráctiles) son procesos de ascenso gonadal, generalmente a la región inguinal homolateral, permanente, debido a procesos cicatrízales quirúrgicos, hernioplastias o procesos de fibrosis inguinal evolutivas relacionadas al crecimiento y desarrollo o incompleta elongación del cordón espermático
    - - se reserva para designar a las gónadas que han descendido a través de un trayecto anormal, pueden encontrarse a nivel suprapúbico, en la bolsa contralateral, perianal, muslo superior
        interno
  - - - Si no están: ¿pueden descender espontáneamente luego del nacimiento? Sí, podemos esperar un descenso espontáneo hasta el cuarto mes postnatal, luego de esa edad, si encontramos un testículo en su bolsa es que no era una criptorquidia vera. Generalmente, habría sido un testículo retráctil.
- - - - La diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse mucosanguinolenta. La ausencia de sangre en las deposiciones no descarta el SUH.
    - - Anemia hemolítica microangiopática: hemoglobina (Hb) menor a 10 g/dl con esquistocitos o crenados en el frotis periférico.
        
        La hemólisis intravascular se acompaña de:
         LDH elevada.
         Haptoglobina indetectable.
         Bilirrubina indirecta elevada.
         Aumento de reticulocitos.
        
        En el SUH la prueba de Coombs es negativa. Producto de la anemia, el niño presentará palidez de piel y mucosas de
        comienzo abrupto, acompañada de taquicardia y decaimiento general. Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de registros febriles.
      -  Plaquetopenia: es definida por un recuento de plaquetas igual o menor a 150.000/mm3. Son habituales los
        hematomas subdérmicos en sitios de roce o de venopunción.
      - Leucocitosis: es un hallazgo frecuente al comienzo, producto de la liberación de mediadores inflamatorios.
        Muchas veces la leucocitosis sumada a la fiebre (hemólisis) y el mal estado general, pueden hacer confundir el cuadro con el de una sepsis.
    - - La injuria renal está presente en todos los pacientes. La hematuria microscópica es un hallazgo constante y habitualmente se acompaña de proteinuria. La macrohematuria se observa en un 30% de los casos. La gran mayoría presenta caída de filtrado glomerular que se manifiesta por aumento de la urea, creatinina y alteración del medio interno. En la mitad de los niños con SUH el daño renal es severo, con requerimiento de diálisis. Puede detectarse HTA en general asociada a hipervolemia
    - - SNC: puede estar afectado en el 25% de los pacientes. El niño puede presentar desde irritabilidad y somnolencia
        hasta convulsiones, temblores, mioclonías, ceguera cortical y coma. En pacientes con compromiso neurológico severo, la RMN muestra hiperintensidad bilateral en T2 e hipointensidad en T1 en ganglios basales, tálamo y tronco
        cerebral.
      - Tracto gastrointestinal: la MAT puede afectar cualquier sector del tubo digestivo desde el esófago hasta el área
        perianal. Las manifestaciones más severas incluyen: colitis hemorrágica, necrosis y perforación intestinal, prolapso rectal e intususcepción. Algunos pacientes pueden comenzar la enfermedad con un cuadro de abdomen agudo
        quirúrgico (ejemplo: apendicitis), unos días antes de que aparezcan los hallazgos hematológicos típicos del SUH.
      - Páncreas: puede haber intolerancia a la glucosa con DBT mellitus transitoria o permanente por compromiso microangiopático de islotes pancreáticos. Se puede evidenciar compromiso de páncreas exócrino por elevación de lipasa y amilasa
      - Hígado: la hepatomegalia y/o el aumento de transaminasas son hallazgos frecuentes secundarios a hipoxia
        tisular.
      - Insuficiencia cardíaca: es secundaria a isquemia por compromiso de vasos miocárdicos y se detecta por niveles elevados de CPK con fracción MB elevada y valores elevados de troponina. También puede ser secundaria a
        hipervolemia.
    - - La presentación clínica inicial es la de un niño con diarrea, habitualmente sanguinolenta, con decaimiento, palidez e
        irritabilidad. En caso de diarrea profusa, el niño puede presentarse deshidratado con los signos clásicos de enoftalmos, mucosas secas, taquicardia, hipotensión, pulsos débiles y relleno capilar enlentecido
      - El hallazgo de edemas es frecuente y no necesariamente indica sobrehidratación, sino que puede reflejar la presencia
        hipoalbuminemia y/o capilaritis (aumento de la permeabilidad vascular)
      - Si bien el SUH es fácilmente reconocido por la tríada clásica que lo define (hemólisis, consumo de plaquetas y compromiso renal) esta tríada no siempre se manifiesta en forma completa al inicio de la enfermedad por lo que es muy frecuente que estos niños realicen más de una consulta hasta el diagnóstico definitivo.
        
        Hemólisis: algunos pacientes se pueden presentar con niveles de Hb normal, lo que no descarta la hemólisis. Este hallazgo puede ser producto de hemoconcentración por deshidratación o bien porque la hemólisis es aún incipiente. Por eso, si existe la sospecha hay que intensificar la búsqueda de esquistocitos en el frotis y determinar los niveles de LDH y/o de haptoglobina
        
        Recuento plaquetario: un recuento mayor a 150.000/mm3 tampoco descarta la enfermedad, ya que es posible que el
        paciente se encuentre en un período de inicio, en el que el consumo es bajo o bien porque se encuentra dentro del mínimo grupo de pacientes que cursan la enfermedad sin plaquetopenia.
        
        Compromiso renal: está presente siempre desde el inicio. Si bien la creatinina puede ser normal, el sedimento urinario se observará alterado: el 100% de los pacientes tiene al menos microhematuria, con o sin otras alteraciones del sedimento.
      - Hemograma con frotis, plaquetas, creatinina, urea, ionograma, estado acido base, LDH, glucemia, analisis de orina y coprocutivo
        
        Luego de confirmada la enfermedad: acido urico, calcio, fosforo, transaminasas, proteinograma y haptoglobina
        
        Debe obtenerse muestra de materia fecal sin demora. Si bien hay posibilidad de excreción de STEC hasta pasadas las
        3 semanas del inicio de la diarrea, el tiempo medio habitual de excreción es dentro de los primeros 10 a 14 días y es en ese tiempo donde hay mayor probabilidad de rescate. Si el paciente no presenta más deposiciones, es útil la muestra de hisopado rectal.
      - TRATAMIENTO
        
        Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado.
        
        APORTE HÍDRICO
        
        Una vez alcanzada la normohidratación se comenzará con el aporte enteral por vía oral o por SNG, preferentemente
        con fórmula sin lactosa o fórmula para lactantes baja en sodio, si cedió la diarrea.
        
        MANEJO DE ELECTROLITOS
        
        Sodio. Es frecuente la hiponatremia, asociada a hipo (ocurre por pérdida de sodio por materia fecal en un paciente que se presenta deshidratado) o hipervolemia (por sobrecarga de volumen).
        
        Potasio: la hiperkalemia es habitual y se presenta por falla de la excreción renal de potasio especialmente en
        los que presentan oligoanuria. Otros factores que contribuyen son la hemólisis, el sangrado intestinal, el hipercatabolismo y las transfusiones. Ante la asociación de hiperkalemia refractaria al tratamiento médico con
        oligoanuria, la diálisis es el tratamiento de elección
        
        Hipokalemia: es menos frecuente. Si el niño se encuentra en diálisis y presenta potasio normal o bajo, deberá
        agregarse potasio a los baños de diálisis para evitar su continua extracción.
        
        Acidosis metabólica. Puede corregirse con bicarbonato de sodio, con el objetivo de mantener el pH mayor a
        7,20 y el bicarbonato mayor a 12-15 mEq/l. Cuando el paciente presenta acidosis severa asociada a hipervolemia, se deberá implementar la diálisis para poder corregir la acidosis, ya que, por la restricción
        hídrica, no es posible aportar más volumen con correcciones EV.
        
        Hipocalcemia. Generalmente es asintomática y no requiere tratamiento. Si es sintomática se administrará
        gluconato de calcio 10% a una dosis de 0,5-2 ml/kg EV lento con control de FC.
        
        Hiperfosforemia. Se tratará restringiendo los alimentos ricos en fósforo y administrando junto a las comidas
        o leche, quelantes de fósforo (carbonato de calcio a 50 mg/kg/día de calcio elemental).
        
        MANEJO DE LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
        
        Anemia. Las transfusiones de GR están indicadas cuando la concentración de Hb es igual o menor a 7 g/dl. Se
        administrarán 14 ml/kg de GR en forma lenta y bajo estricto control hemodinámico; en pacientes hipervolémicos puede ser necesario disminuir el volumen a infundir. En ocasiones, las crisis hemolíticas
        pueden inducir una caída brusca del nivel de Hb con descompensación hemodinámica, en estos casos se indicará la transfusión independientemente del valor de la Hb. El aporte de hierro no es necesario ya que el
        hierro resultante de los eritrocitos hemolizados permanece disponible, en tanto que sí es recomendable la administración de ácido fólico (5 mg/día)
        
        Plaquetopenia. La administración de plaquetas debe evitarse ya que podría aumentar teóricamente la
        formación de microtrombos agravando la enfermedad. Sólo se transfundirán plaquetas en caso de sangrado activo o ante procedimientos invasivos cuando el recuento sea menor de 50.000/mm3. En relación a esta
        indicación, en dos estudios (uno realizado en nuestro medio) no se observaron complicaciones hemorrágicas durante los procedimientos quirúrgicos pese a la trombocitopenia asociada, por lo que la necesidad de
        transfundir plaquetas en estas situaciones deberá consensuarse con el equipo quirúrgico evaluando los riesgos y beneficios en forma individual (recuento de plaquetas, tipo de cirugía, etc.).
        
        HIPERURICEMIA
        
        La precipitación de cristales de ácido úrico puede agravar la injuria renal en niños con SUH. Si bien el allopurinol es
        capaz de reducir significativamente dichos niveles, es discutida su eficacia para mejorar la falla renal ya instalada.
        
        MANEJO DE LA HTA
        
        La HTA puede ser secundaria a sobrecarga de volumen, niveles elevados de renina y, adicionalmente, a otras causas
        como dolor o error en la técnica de registro. El tratamiento podría orientarse en en primer lugar a corregir la hipervolemia. En caso de persistencia, se recurrirá al tratamiento farmacológico, siendo las drogas más utilizadas los bloqueantes
        cálcicos administrados por VO:
        Nifedipina 0,25-0,5 mg/kg/día cada 12 horas (dosis máxima: 80 mg/día) o…
         Amlodipina 0,1-0,6 mg/kg/día cada 24 horas (dosis máxima: 10 mg/día).
        
        TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
        
        MANEJO NUTRICIONAL
        
        MANEJO DE LAS MANIFESTACIONES EXTRA RENALES
        
        MEDIDAS GENERALES
        
        Aislamiento de contacto. Por la posibilidad de contagio de STEC persona-persona, es indispensable el
        aislamiento de contacto durante todo el período agudo de la enfermedad.
        
        Ajuste de medicaciones de acuerdo al filtrado glomerular. La dosificación de los fármacos de excreción renal
        se adecuará al filtrado glomerular para evitar toxicidad.
        
        Uso de AINEs. Minimizar su uso ya que, al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, pueden
        disminuir la perfusión renal agravando la falla renal.
        
        Uso de antibióticos. No están indicados dado que las cepas de STEC no tienen propiedades entero invasivas,
        por lo que los pacientes afectados no desarrollan septicemia.
        
        Antiespasmódicos y opioides narcóticos. Deben evitarse por su acción sobre la motilidad intestinal, dado que
        aumentan el tiempo de permanencia de las bacterias en el tracto digestivo con mayor absorción de toxinas
        
        Diuréticos. En un paciente con falla renal severa e hipervolemia, puede indicarse furosemida a dosis alta (2 a 5 mg/kg/dosis) y evaluar respuesta mientras se programa la diálisis. Si no existe respuesta, debe discontinuarse
- - - - La maduración vésico-esfinteriana conlleva una duración aproximada de 40 meses.
  - - - ¿CÓMO SE TRATA UN NIÑO ENURÉTICO? La enuresis es un síntoma. Se alivia, no se cura
      - SE COMIENZA CON MEDIDAS GENERALES: tratar la constipación de manera alimentaria y si es necesario
        farmacológicamente (puede ser polietilenglicol) en forma prologada, no menos de 9 a 18 meses, que es el tiempo que tarda el colon para rescatar su diámetro fisiológico (Ley de Laplace).
        
        LAS MEDIDAS URINARIAS SON LAS YA RELATADAS: enseñar a orinar. Para la enuresis monosintomática (poliuria nocturna) una de los fármacos más utilizados es la desmopresina (DDAVP) que posee una acción renal
        inhibidora en formación (no hormonal) de orina. Una actual formulación sublingual ha facilitado su uso
        
        DOSIS DE DESMOPRESINA: 0,2 A 0,4 MG VO O 120 MCG A 240 MCG SUBLINGUAL. TAMBIÉN SE PRESENTA EN SPRAY NASAL.