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Nicolás - Coggle Diagram
Nicolás
4 años
Es llevado a la consulta por su madre
Adenomegalias cervicales
Adenopatía
aumento de tamaño, consistencia o n° de los ganglios linfáticos
proliferación de linfocitos e histiocitos intrínsecos ante la estimulación antigénica
proliferación patológica neoplásica o no de las células ganglionares
infiltración por células extrínsecas (metastásicas o leucocitos PMN)
3 divisiones según número de grupos o regiones afectadas
adenopatía localizada: compromiso de un grupo ganglionar en una región
adenopatías regionales: compromiso de 2 o más grupos ganglionares en la misma región, o de 1 o más grupos en 2 o más regiones contiguas
adenopatías generalizadas: aumento del tamaño ganglionar en más de 2 regiones contiguas
Linfadenopatías benignas
adenopatías inespecíficas: virales o bacterianas
adenitis: signos inflamatorios agudos o de flogosis, con supuración y a veces con participación de los tejidos blandos vecinos
resolución favorable y completa en 4-6 semanas
tamaño <1,5cm (sin crecimiento progresivo ni fistulización)
sin signos ni síntomas de enfermedad subyacente
Adenopatías por enfermedades graves
serias o progresivas
malignas, neoplásicas o cáncer
vinculadas a otras enfermedades prolongadas (TBC, sarcoidosis)
Infecciosas
S. saureus: adenitis cervical aguda
SBHGA: adenitis cervical aguda
TBC: localización cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
VEB: adenitis cervical, abdominal y generalizada
CMV: adenitis cervical y generalizada
HIV: adenitis cervical y generalizada
Varicela: adenitis cervical y generalizada
VHS: adenitis cervical
Paperas: adenitis cervical
Histoplasmosis: adenitis cervical, mediastinal y generalizada
Blastomicosis: adenitis cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
Toxoplasmosis: adenitis cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
Toxocariasis: adenitis cervical y abdominal
No infecciosas
Linfoma de Hodgkin: adenitis cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
Linfoma no Hodgkin: adenitis cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
Leucemia: adenitis cervical, mediastinal, abdominal y generalizada
Neuroblastoma: adenitis cervical y generalizada
Nefroblastoma o tumor de Wilms
frecuente en <5 años y >2 años
masa asintomática palpable en un flanco, móvil, que pelotea en la maniobra bimanual, de contornos lisos y definidos
frecuentemente se halla en el flanco izquierdo
puede acompañarse de fiebre y compromiso del estado general
Neuroblastoma
cáncer embrionario
desarrollo a partir de las células primordiales
se origina en la médula suprarrenal o tejido nervioso simpático paraespinal
síntomas generales: fiebre, astenia, descenso de peso
síntomas asociados a metástasis: distensión abdominal, déficit motor, proptosis y equimosis periorbitaria, dolor óseo, pancitopenia, nódulos subcutáneos
otras manifestaciones: taquicardia, HTA, diarrea, miosis, proptosis, anhidrosis
Tumores cerebrales infantiles
neoplasias más frecuentes tras las leucemias
primera causa de muerte por cáncer en la infancia
Manifestaciones clínicas
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Meduloblastoma
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Gliomas
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Ependimomas
Craneofaringioma
Tumores de plexos coroideos
Tumores de células germinales
Oligodendrogliomas
Tumores embrionarios supratentoriales
Tumor rabdoide/teratoide atípico
Historia clínica
Anamnesis
exposición a enfermedades infecciosas
contacto con animales domésticos, salvajes o plagas
ectoparasitosis
inmunodeficiencias por HIV
historia previa de enfermedad maligna
síntomas sistémicos y signos vinculados al estado del paciente: fiebre, descenso de peso, inapetencia, palidez, astenia, artralgias, dolor óseo, hepatoesplenomegalia, sudoración sin fiebre, mialgias
antibioticoterapia reciente
Semiología y características de las adenomegalias
tiempo de evolución
localización y extensión
diámetros
adhesión a planos superficiales y subyacentes o profundos
compromiso de dos o más grupos ganglionares
adhesión, pegote o maraña de nódulos linfáticos
consistencia
dolor
signos de flogosis
reblandecimiento o fluctuación
adenopatías cervicales
más frecuentes en pediatría
triángulo anterior: benignas
triángulo posterior: relacionadas con malignidad
adenopatías neoplásicas
comienzo: aspecto sólido, nódulos linfáticos separados entre sí e indoloros
evolución: adhesión de los ganglios entre sí y hacia tejidos subyacentes
evoluciones prolongadas
adenomegalias generalizadas
suelen ser signo de enfermedad sistémica
generalmente acompañadas de síntomas sistémicos
Exámenes complementarios
hemograma
eritrosedimentación
radiografía de tórax
PPD
ecografías
serologías
Pautas de alarma para sospechar cáncer en niños
fiebre prolongada
alteraciones hematológicas: linfopenia/linfocitosis, anemia, trombocitopenia
linfoadenopatías: ganglios >3cm, adenopatías supraclaviculares, sin proceso infeccioso que las justifique, sin enrojecimiento, unilaterales, indoloras, adheridas a planos produndos, asociadas a hepatoesplenomegalia, palidez, masas abdominales o torácicas
masas
cefaleas
dolor y tumoración músculo-esquelética
alteraciones oculares
Adenomegalias
tamaño ganglionar que no corresponde con la localización y edad del niño
Palidez cutánea
Anemia
disminución de la masa eritrocitaria y/o de la concentración de hemoglobina
Manifestaciones clínicas relacionadas con el tiempo de duración de la enfermedad
Síntomas generales:
palidez cutaneomucosa
decaimiento
anorexia
Manifestaciones circulatorias:
taquicardia
hipotensión arterial
Manifestaciones neuromusculares:
cefalea
sensación de mareo y vértigo
visión nublada
disminución de la capacidad de concentración
dolor muscular
cansancio precoz
Manifestaciones respiratorias
disnea
Otras manifestaciones:
hipersensibilidad al frío
náuseas
signos inespecíficos y síntomas generales
Epidemiología
Ocurre a todas las edades
máxima prevalencia en niños pequeños y mujeres en edad fértil
Clasificación
Mecanismo de producción
Trastornos de la producción
producción disminuida (insuficiencia o reemplazo medular)
respuesta eritropoyética inadecuada (insuficiencia renal, prematuros)
Eritropoyesis inefectiva y trastornos de la maduración
alteraciones de la maduración citoplasmática (ferropenia, talasemias)
alteraciones de la maduración nuclear (anemias megaloblásticas)
Aumento de la destrucción (hemólisis)
trastornos de la hemoglobina (talasemias, hemoglobinopatías)
trastornos de membrana (esferocitosis hereditaria)
trastornos enzimáticos (déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa)
destrucción inmune (anemia hemolítica autoinmune)
destrucción mecánica (microangiopatía trombótica)
agentes infecciosos
Pérdidas
hemorragias agudas o crónicas
Morfología eritrocitaria
Macrocíticas
megaloblásticas (déficit de vitamina B12 o ácido fólico)
no megaloblásticas (insuficiencias medulares)
Normocíticas
anemias hemolíticas
hiperesplenismo
hemorragias agudas
anemia de la inflamación
Microcíticas: las más frecuentes en pediatría
ferropénica
talasemias
anemia de la inflamación
trastornos hereditarios del metabolismo del hierro congénitos
el primer diagnóstico a plantear es la deficiencia de hierro
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Anemia fisiológica
cambios en la eritropoyesis luego del nacimiento
nacimiento: valores elevados de hemoglobina circulante por la hipoxia relativa durante la vida intrauterina
inhibición de la secreción de eritropoyetina: aumento de la tensión de oxígeno
rápida e intensa disminución de la eritropoyesis con caída de la producción de hemoglobina
muerte de los eritrocitos por envejecimiento
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debajo de los valores de referencia correspondientes a edad, sexo y
medio ambiente
Masa abdominal
Prima: antecedente de internación por "manchitas rojas"
Púrpura
hemorragias cutáneas acompañadas o no de sangrado activo en otras localizaciones
Trombocitopénicas
Aumento de la destrucción
Congénitas
Púrpura neonatal autoinmune
pasaje transplacentario de ACAP de una madre con PTI al feto
autolimitada
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descenso gradual del recuento plaquetario
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Púrpura trombocitopénica idiopática
enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos
pérdida de la tolerancia a los autoantígenos
formación de autoanticuerpos contra plaquetas
las plaquetas sensibilizadas son removidas de la circulación por los macrófagos del SRE del bazo
fagocitosis mediada por Ig
Criterios diagnóstico
síndrome purpúrico con trombocitopenia
ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante
ausencia de patología sistémica de base
megacariocitos normales o aumentados en médula ósea
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PTI aguda autolimitada secundaria a infección viral: mimetismo genético entre los epítopes del virus y de las plaquetas
PTI crónica: mecanismo autoinmune con aumento de IL-2
Púrpura neonatal alloinmune
pasaje de alloanticuerpos maternos dirigidos contra antígenos plaquetarios heredados del padre, ausentes en las plaquetas maternas
Adquiridas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Hiperesplenismo
Secundarias
anemia hemolítica autoinmune
anemia megaloblástica
infecciones
drogas
tumores
colagenopatías
Disminución de la síntesis
Congénitas
Púrpura trombocitopénica amegacariocítica genética
Secundarias
drogas maternas
infección intrauterina
anemia de Fanconi
enfermedades metabólicas
Adquiridas
Secundarias
invasión medular (leucemias, linfomas, tumores)
aplasia medular
drogas
radiaciones
-infecciones severas
No Trombocitopénicas
de causa plaquetaria
Congénitas
enfermedad de von Willebrand
tromboastenia de Glaszman
parálisis secretoria
Adquiridas
síndromes mieloproliferativos
anemia perniciosa
drogas
hepatopatías
insuficiencia renal
de causa vascular
Congénitas
telangiectasia hemorrágica hereditaria
psudoxantoma elástico
Adquiridas
síndrome de Schonlein-Henoch
síndrome de Kawasaki
secundaria a infecciones virales
púrpura de Schonlein-Henoch
debida a injuria endotelial provocada por neutrófilos y macrófagos activados
liberación de multímeros del factor de von Willebrand
liberación de IL-b y TNF a la circulación
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de causa mixta
Congénitas
osteogénesis imperfecta
enfermedad de Ehler-Danlos
síndrome de Marfan
Adquiridas
escorbuto
Síndrome Purpúrico
trastornos plaquetarios cuanti o cualitativos
Manifestaciones clínicas
Consulta:
petequias
hematomas fáciles
epistaxis repetidas
gingivorrea
Anamnesis
aparición brusca o insidiosa
antecedente de enfermedad en semanas previas
fiebre u otros síntomas generales
antecedentes de sangrados en familiares directos
administración de otros fármacos (AAS, ATB)
Examen físico
estado general
visceromegalias: hepatomegalia o esplenomegalia
adenomegalias
Laboratorio
hemograma con recuento de plaquetas (solicitado por el pediatra)
tiempo de sangria
prueba del lazo
retracción de coágulo
medulograma
adhesividad plaquetaria y agregometría
anticuerpos antiplaquetarios