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unidad 12 - Coggle Diagram

- - - - se estima una prevalencia de RGE fisiológico en cifras que promedian el 50% de los niños entre
        0-3 meses de edad, el 65% a los 4 meses y el 5% a los 12 meses, que se resuelven de manera espontánea en la mayoría
  - - - Rx de esófago, estómago y duodeno.
         Ph Metría esofágica.
        Endoscopía y biopsia.
         Gammagrafía esofágica.
        Impedanciometría intraluminal multicanal (IIM) con peachimetría durante 24 hs.
      - TRATAMIENTO
        
        Se recomienda en lactantes con RGE la posición supina con cabecera levantada. En niños mayores y adolescentes se recomienda elevar la cabecera de la cama y la posición lateral izquierda al dormir.
        El utilizar fórmulas espesantes en los lactantes, si bien disminuyen los episodios de vómitos o regurgitaciones, no reducen los episodios de RGE;
        
        Evitar la ansiedad y frustracion de los padres. Evitar que repercuta de manera negativa en la alimentacion
        Dar medidas de rescate en posibles crisis de sofocacion por vomito
        
        ANTIÁCIDOS, AGENTES DE
        SUPERFICIE, INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES, PROCINÉTICOS, INHIBIDORES DE
        HISTAMINA
        
        TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
        
        Tiene indicación cuando fracasa el tto clínico, sobre todo en niños con daño neurológico asociado.
- - - - Definimos a diarrea cronica como al aumento
        de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es mayor de 14 días.
    - - a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños
        pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que pre-
        ceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. Ejemplo: Rotavirus y
        Adenovirus
      - b) Bacteriana: más frecuente en época estival en
        niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria.
        Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con
        síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli ente-
        rohemorrágica productora de verotoxina sí-mil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
        
        En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina.
        En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
        Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan
        síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
        
        E. coli enterotoxigénica E. coli enteroadherente E. coli enteropatógena Salmonella no typhi
        (enteritidis, cholerae suis) Salmonella typhi Staphylococcus aureus Vibrio cholerae Aeromonas hydrophila
      - c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar
        episodios de diarrea aguda.
      - Agentes más frecuentes en diarrea aguda con sangre.
        
        Rotavirus E. coli enteroinvasiva E. coli enterohemorrágica Shigella Salmonella Campylobacter yeyuni Yersinia Entamoeba histolytica
    - - Fecal - oral.
        Respiratoria. Alimentos contaminados Contacto interhumano. Alimentos o agua contaminados por
        manipuleo de persona colonizada.
        
        Prevención primaria
        
        Lavado adecuado de manos de agua y jabón Lavado y almacenamiento correcto de los alimentos
        Evitar contacto con personas infectadas Desinfectar superficies contaminadas o utilizadas por la persona infectada
        Mantener un buen estado nutricional Asesorar sobre provisión de agua potable y
        tratamiento de residuos. Educación a la comunidad y en especial a las madres acerca de cómo prevenir e identificar precozmente la diarrea, la detección temprana de la deshidratación y otros signos de alarma. Alertar sobre los peligros de la ingesta de medicamentos e infusiones caseras sin indicación médica.
  - - - Lactancia materna: en los alimentados a
        pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro se autolimita
        más rápidamente.
      - • Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo
        de deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
      - • Estado nutricional: en pacientes desnutri-
        dos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar
        aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su
        estado nutricional.
      - • Enfermedades de base: deben ser tenidas
        en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías,
        inmunodeficiencias, etc.).
  - - - Las características de las deposiciones son de
        gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el
        sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:
        
        • Las diarreas acuosas involucran a intestino
        delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de
        electrolitos, según el mecanismo de acción.
        
        -Secretoras: mediadas por enterotoxinas que
        actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos
        hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae,
        Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y
        Clostridium perfringens.
        
        -Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
        
        -Osmóticas: atraen agua y provocan deposi-
        ciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas.
        
        • Las diarreas disentéricas, con invasión y pe-
        netración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre
        alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y
        tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica.
    - - El examen clínico debe ser completo, para
        descartar otros focos infecciosos. Los datos de mayor relevancia son: el estado de hidratación,
        que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.
        
        Se valorará el estado de hidratación,
        
        Corresponden a una deshidratación leve, las
        pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y
        grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico.
        
        El 90% de las deshidrataciones son isohipotó-
        nicas. Muy poco frecuentes son las hipernatré-micas, donde predominan los signos que eviden-
        cian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperre-
        flexia, convulsiones y raramente shock.
        
        La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular,
        hiporreflexia, íleo y globo vesical.
        
        Evaluacion del estado de hidratación.
        
        Pregunte por: Sed
        Orina
        
        Observe:
        Aspecto
        Ojos
        Boca y lengua Respiración
        
        Explore:
        Elasticidad de la piel
        Fontanela Pulso
        Llenado capilar
        
        Decida:
        
        A. Normohidratado
        
        Aplique el Plan A
        para prevenir la deshidratación.
        
        B. Leve y Moderado
        
        Aplique el Plan B para
        tratar la deshidratación.
        
        C. Grave
        
        Aplique el Plan C para tratar
        la deshidratación grave con shock. Inicie tratamiento con
        rehidratación intravenosa. Para tratar la deshidratación
        grave sin shock, inicie tratamiento por vía oral y
        observe la respuesta.
        
        Tratamiento:
      - Valoración semiológica del abdomen: en la
        gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos
        aumentados.
    - - • Signos de shock.
        • Alteración del sensorio.
        • Estado toxi-infeccioso.
        • Acidosis metabólica severa.
        • Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
        • Vómitos biliosos.
    - - La mayoria de los pacientes no requieren
        ningun examen complementario.
      - Cuando se justifiquen, estarán orientados a
        evaluar:
        
        Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos.
        
        Búsqueda etiológica.
      - Es necesario solicitar estado ácido base
        (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación.
      - Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que
        es un método de alto costo y en la mayoría de los pacientes, el cuadro tiende a autolimitarse. Debe
        
        solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pa-cientes inmunocomprometidos, en neonatos, en
        cuadros disentéricos y ante sospecha de bacterie-mia o infección diseminada. En estos casos, el
        aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar
        el tratamiento. Tiene valor epidemiológico,
      - Examen en fresco: en caso de sospecha de
        Giardia lamblia, Entamoeba histolytica o Cryptosporidium
  - - - La composición de la fórmula de sales de
        hidratación oral (SHO),
      - Es un procedimiento simple y puede ser
        administrado fácilmente por las madres, permitiendo su participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multiplicador en la educación de la población.
      - Mediante el empleo temprano de la SHO, se
        previene la deshidratación en los estados iniciales del episodio. Además permite la
        alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro nutricional.
      - Puede utilizarse como única medida para
        rehidratar exitosamente alrededordel 90 a 95% de pacientes deshidratados.
      - PREPARACIÓN
        
        Cada sobre debe diluirse en un litro de agua
        hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla.
        
        Plan A
        
        • Paciente normohidratado.
        • Prevención de la deshidratación.
        • Manejo ambulatorio.
        
        Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas).
        
        Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
        
        Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
        
        Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líqui-
        da y/o vómitos.
        Enseñe a la madre pautas de higiene personal
        y de los alimentos.
        
        Hidratación endovenosa (HE)
        
        Está indicada:
        • Deshidratación grave con Shock.
        • Contraindicaciones de TRO.
        • Fracaso de TRO.
        
        En pacientes con shock, el primer paso será la
        expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en no más de 30 minutos. Si persisten
        signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es aumentar el volumen intra-
        vascular y mejorar la perfusión tisular.
        
        Infusión EV continua con solución polielec-
        trolítica a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación.
        Dado que aporta no solo K+ sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar
        diuresis para su uso.
        
        Controles horarios:
        
        • Signos vitales(FC; FR; Temperatura axilar,
        T/A).
        • Signos clínicos de hidratación.
        • Peso.
        • Diuresis.
        • Pérdidas por materia fecal.
        
        Si el ritmo de hidratación no es el esperado,
        evaluar:
        
        Pasaje inadecuado.
        
        Exceso de pérdidas: - Por materia fecal, aumentar ritmo de
        infusión a 35ml/kg/hora. - Poliuria, con glucosuria (+), disminuir el
        flujo de glucosa, sin glucosuria , evaluar función renal.
        
        Una vez normohidratado el paciente, comen-
        zar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SHO a 10 ml/kg después de
        cada deposición líquida.
        
        En pacientes con pérdidas > 10 ml/kg/hora,
        utilizar solución EV de mantenimiento, con dextrosa al 5% + cloruro de Na. a 60 mEq/l, y
        cloruro de K a 20 mEq/l para cubrir pérdidas concurrentes, mientras el paciente continúa con
        alimentación.
        
        En pacientes sin shock o revertido el mismo,
        se propone continuar con hidratación endovenosa rápida (HER). Es la modalidad de primera
        elección. Se utiliza solución polielectrolítica.
        
        Contraindicaciones de HER
        
        Menor de un mes.
        • Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue
        pastoso. Situaciones clínicas especiales, como
        nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.
        
        Plan B
        
        • Tratamiento en deshidratación leve y moderada.
        • Manejo ambulatorio.
        
        Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación.
        
        Si vomita, espere 10’, recomience con peque-
        ñas cantidades. 3. Instruya a la madre como administrarlo.
        
        Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
        
        Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
        
        Plan C
        
        • Paciente deshidratado grave sin shock.
        • Requiere internación.
        
        Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del
        Plan B).
        
        Explique cómo seguir con Plan A, luego de la
        normohidratación.
    - - • Si vomita más de 4 veces en 1 hora.
        • Si no toma la solución.
        • Falta de madre o acompañante.
        
        Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa.
        
        Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/ kg/’ (15ml/kg/hora), durante 30 minutos.
        
        Si tolera: 20 macrogotas/kg/’ (60 ml/kg/hora).
    - - • Control inadecuado.
        • Empeoramiento de signos clínicos.
        • Pérdidas mayores a las aportadas.
        • Vómitos incoercibles.
        • Distensión abdominal importante.
        • Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.
    - - • Shock.
        • Ileo.
        • Depresión del sensorio.
        • Dificultad respiratoria grave.
        • Abdomen tenso, doloroso.
    - - Compromiso sistémico no atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas (Bacteriemia-Sepsis)
        
        Cefotaxime o Ceftriaxone
- - - - flemas
        
        En las primeras horas de vida, el niño puede expulsar un material gleroso constituido por
        líquido amniótico, saliva y secreciones gástricas. Si es escaso y se acompaña de cierto grado de sofocación bastara colocar al neonato en posición de trendeleburg para facilitar su
        drenaje, limpiar o aspirar las fosas nasales y boca.
      - Sangre
        
        Si contiene trazas rojas o negruzcas → restos de sangre deglutida durante el parto.
        Si cantidad es apreciable → sospechar hemorragia activa del niño.
      - Vomito verdoso
        
        Si liquido vomitado: denso y verde oscuro, sin distensión abdominal → sufrimiento fetal y
        deglución de liq. Amniótico con meconio.
        Si hay distensión abdominal → descartar obstrucción baja del tubo digestivo.
      - Vomito amarillento
        
        No necesariamente corresponde a bilis, puede ser simplemente del calostro normal, sin que
        implique intolerancia a él.
      - estres
        
        Los neonatos sometidos a hipoxia o isquemia perinatal pueden presentar erosivas del
        estómago y duodeno, las que pueden manifestarse x vomito sanguinolento.
      - atresia esofagica
        
        Presencias de flemas amerita vigilancia. Si material expulsado es abundante o espumoso y
        el niño respira en forma ruidosa o con dificultad sospechar atresia esofágica. Presencia de aire en abdomen sugiere existencia de fistula traqueo-esofágica acompañante.
      - malformaciones intestinales
        
        Si vomito: verdoso, abundante y reiterado → Atresia, estenosis o diafragma del duodeno por
        debajo de la ampolla de Váter (realizar Rx de abdomen que basta para el dx).
      - malformaciones anorectales
        
        Exploración cuidadosa de la región + Rx simples de abdomen o enema de bario.
      - regurgitacion
        
        Si la cantidad eliminada: escasa, sin esfuerzo, niño con buen aspecto, buen apetito y curva
        de peso normal → regurgitaciones del lactante, RGE fisiológico.
      - Enfermedad diarreica aguda
        
        Emesis + diarrea, anorexia y tendencia a deshidratación → gastroenteritis o colitis
        infecciosa.
      - trastorno neurologico
        
        Las condiciones neurológicas que en el RN producen vomito suelen acompañarse de
        crecimiento craneal anormal o de HTA de las fontanelas. Ciertas situaciones como hipoglucemia e hipocalcemia pueden tener expresión neurológica predominante en el
        neonato.
      - ileo
        
        Vomito constante, con alteración visible del estado general y pérdida del apetito, y se asocia
        con íleo investigar: rotación anómala del intestino o estrechez intestinal sin olvidar causas metabólicas.
    - - regurgitacion
        
        Precisar si no se trata de vomito verdadero y determinar cantidad eliminada en cada episodio.
        La angustia de la madre con frecuencia hace que se magnifique el síntoma.
    - - dispepsia
        
        Después de la lactancia los niños dejan de tener regurgitación como tal; quizás el síntoma que
        corresponde a partir de entonces es el de acidez o pirosis, relatadas como parte de cuadros de RGE de otras edades o parte del complejo sindromatico de la dispepsia.
        Vomito matinal referido + nauseas, dolor abdominal. Factores de la génesis: mecánicos, motores, hormonales, alimentarios, emocionales o infecciosos (H. pylori).
      - Alimentacion
        
        Vómitos reiterados no son sino el producto del forcejeo con la alimentación en niños
        inapetentes. Sospechar posible intolerancia o reacción alérgica. Dar importancia a TCA.
      - Factores emocionales
        
        De origen psicosomático: ansiedad, rechazo escolar, disfunción fliar. Igual realizar exámenes,
        anamnesis minuciosa y exploración física completa.
      - parasitos
        
        Las infestaciones masivas por parásitos (++ áscaris), pueden dar lugar a vomito con expulsión
        de parásitos x boca y ano, y cuadros de obstrucción intestinal. Fiebre de etiología variada hace migrar a los parásitos.