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ALTERAZIONI DEL METABOLISMO LIPIDICO - Coggle Diagram
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO LIPIDICO
COSA SONO?
CON IL TERMINE
DISLIPIDEMIA
O
IPERLIPOPROTEINEMIA
SI INTENDE
L’ALTERAZIONE DELLA QUANTITÀ DI GRASSI O LIPIDI NORMALMENTE PRESENTI NEL SANGUE
CON IL TERMINE
IPERCOLESTEROLEMIA
(ELEVATO TASSO DI COLESTEROLO NEL SANGUE)
PUÒ ESSERE IL RISULTATO DI UN AUMENTATA CONVERSIONE DELLE VLDL IN LDL
OPPURE DA UN DIFETTO DELLA RIMOZIONE DI QUESTE ULTIME
CLASSIFICAZIONE
POSSONO ESSERE DI 3 TIPI:
FORME EREDITARIE
:
CHE SI MANIFESTANO INDIPENDENTEMENTE DA FATTORI ESTERNI
FORME DIPENDENTI DA FATTORI ESTERNI
DISLIPIDEMIE SECONDARIE
DERIVANTI DA COMPLICANZE DI ALTRE PATOLOGIE
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
IL PRELIEVO X IL DOSAGGIO DEI LIPIDI TOTALI DEVE ESSERE EFFETTUATO NELLE SEGUENTI CONDIZIONI:
-PAZIENTE A DIGIUNO DA 12/14 h
-DIETA ABITUALE NELLE 2 SETTIMANE PRECEDENTI
-ASSENZA DI FARMACI CHE INFLUENZANO LA LIPEMIA
-ASSENZA DI TRAUMI DI UNA CERTA GRAVITÀ
-SOLLECITA SEPARAZIONE DEL SIERO DALLE EMAZIE
-SOLLECITA ESECUZIONE DELLE ANALISI
VALORI DI RIFERIMENTO
SI PARLA DI
IPERLIPIDEMIA
QUANDO IL COLESTEROLO PLASMATICO È SUPERIORE A 180/200 mg/dl
E QUANDO I TRIGLICERIDI SONO SUPERIORI A 200 mg/dl
FATTORI PREDISPONENTI
X ES.
SINDROME METABOLICA
È IL PRINCIPALE FATTORE PREDISPONENTE, MA X POTER PARLARE DI SINDROME METABOLICA
DEVONO ESSERE PRESENTI ALMENO 3 DEI SEGUENTI FATTORI DI RISCHIO:
-PRESSIONE ARTERIOSA SUPERIORE A 130/85 mmHg
-TRIGLICERIDI SUPERIORI A150 mg/dl
-COLESTEROLO HDL INFERIORE A 40 mg/dl NELL’UOMO, E A 50 mg/dl NELLE DONNE
-GLICEMIA A DIGIUNO SUPERIORE A 110
-CIRCONFERENZA ADDOMINALE MAGGIORE DI 102 cm X I MASCHI E 88 cm X LE DONNE
PATOLOGIA ES. ATEROSCLEROSI
L’ATELOSLEROSI È UNA PATOLOGIA DEGENERATIVA,
IMPORTANTE CAUSA DI MALATTIA E MORTE NEI PAESI OCCIDENTALI
COMPORTA LA PRESENZA DI ATEROMI NELLE ARTERIE DI GRANDE E MEDIO CALIBRO,
OVVERO DI PLACCHE COSTITUITE DA ACCUMULI LIPIDICI,
CHE AUMENTANO NEL TEMPO E CHE CONDUCONO AL RESTRINGIMENTO DEL LUME VASCOLARE (STENOSI) O DI FENOMENI TROMBOEMBOLICI CHE SI VERIFICANO QUANDO LA PLACCA SI STACCA
FASI DEL DANNO ETEROSLEROTICO
ALL’INIZIO LE CELLULE ENDOTELIALI, ATTIVATE DA STIMOLI DIVERSI,
ESPRIMONO SULLA LORO SUPERFICIE MOLECOLE DI ADESIONE X I MONOCITI,
I QUALI INFILTRANO IL SOTTOENDOTELIO E FAGOCITANO LE LDL MODIFICATE,
DIVENTANDO CELLULE SCHIUMOSE
QUESTO PORTA ALLA FORMAZIONE DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA AVANZATA
CHE È COSTITUITA DA QUESTE CELLULE SCHIUMOSE, MORTE E LISATE
CON DEPOSITI DI GRASSO E MATERIALE FIBROSO
X CAUSE EMODINAMICHE E X L’ATTIVITÀ LITICA DEI MACROFAGI
PUÒ AVVENIRE LA ROTTURA DELLA PLACCA
ESPONENDO AL SANGUE MATERIALE ALTAMENTE TROMBOGENICO