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Tut 01 - MD 402 Crise Hipertensiva, Anti-hipertensivos de escolha nas …
Tut 01 - MD 402
Crise Hipertensiva
Conceitos
iniciais
Definição
crise hipertensiva (CH)
é caracterizada
situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial
De modo
geral
PAS ≥ 180mmHg e/ou
PAD ≥ 120mmHg
podem resultar
em LOA
Classificação
PSEUDOCRISE
HIPERTENSIVA
caracterizada
PA elevada com uma relação causal entre o aumento da pressão e a sintomatologia do paciente
ou seja
o aumento da pressão é uma consequência diante de um evento emocional, doloroso ou algum desconforto
(cefaleia tensional, crise de labirintite, síndrome do pânico, ansiedade, etc.).
conduta
deixar o paciente em
um ambiente calmo
controlar o
sintoma referido
analgésicos e/ou
ansiolíticos.
Não há necessidade
de internação!
queda da PA irá ocorrer sem
a necessidade do fármaco
URGÊNCIA
HIPERTENSIVA
caracterizada
PA acentuada - PA sistólica ≥ 180mmHg
e/ou diastólica ≥ 120mmHg
sem lesão aguda ou progressiva de órgãos-alvo
e sem risco
iminente de morte
Conduta
Acompanhamento
ambulatorial
tratamento com
medicações por via oral
EMERGÊNCIA
HIPERTENSIVA
caracterizada
elevação
aguda da PA
PAS ≥ 180mmHg e/ou
PAD ≥ 120mmHg
acompanhada por LOA e
risco imediato de morte
conduta
redução rápida da
PA em min/horas
monitoramento
intensivo e uso
de fármacos EV
Tratamento
parenteral!
pode
manifestar-se
eventos
cardiovasculares
(IAM)
cerebrovascular
(AVE)
renal
gestação
(pré-eclâmpsia,
eclampsia)
diferença entre
urgência e emergência
consiste na presença
ou não de LOA
e o risco
iminente de morte.
Epidemiologia
CH é
responsável
0,45% a 0,59% de todos os atendimentos em emergência hospitalar
sendo que
destes
emergência hipertensiva
corresponde a 25%
suporte de
informação
escasso
situações
associadas
mais comuns
na EH
acidente vascular
encefálico isquêmico (AVEi)
edema agudo
de pulmão (EAP)
Letalidade
da EH
se não
tratada
~ 80% ao final
de um ano
sobrevida média
em 5 anos
é maior na UH
do que na EH
Fisiopatologia
2 mecanismos
relacionados a EH
primeiro
desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular.
mecanismo que concerne
autorregulação do seu próprio fluxo
existe um limite
a esta regulação
quando
ultrapassada
fluxo sanguíneo do local
passa a ser excessivo
ocasionando
Extravasamento de
filtrado e edema p/ o órgão
comprometimento
de suas funções.
Segundo
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
leva
maior
vasoconstrição
e
início de um ciclo
de lesão endotelial
necrose fibrinóide
de arteríolas
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com o processo
isquêmico
há estimulo a liberação de
mais substâncias vasoativas
criando um
ciclo vicioso
deposição de
fibrinas e plaquetas
estado
pró-trombótico.
Avaliação
Clínica
diferenciação
entre UH e EH
é fundamental na
avaliação inicial do paciente
anamnese
PA habitual
situações que levam
ao aumento da PA
comorbidades
uso de medicações
anti-hipertensivas
utilização de substâncias
que aumentam a PA
Emergências
Hipertensivas
Encefalopatia
hipertensiva
Letargia, cefaleia, confusão, distúrbios visuais e
convulsões. Todas de início agudo ou súbito.
Fundo de olho:
papiledema
AVE
Súbita alteração
neurológica
Alteração no exame
neurológico - redução Glasgow
Síndrome
coronariana aguda
Dor ou opressão precordial acompanhada de náuseas, dispneia e sudorese fria.
exame físico pode
ser normal
HAS
acelerada-maligna
Astenia, mal-estar, emagrecimento, oligúria,
sintomas cardiovasculares e/ou neurológicos
Fundo de olho:
papiledema.
Dissecção
de aorta
Dor precordial lancinante com
irradiação para as costas.
Pulsos assimétricos, diferença de PA entre os
MMSS*, sopro diastólico em foco aórtico
Tratamento
Geral
Na UH
tto pode ser feito
com medicação VO
pois
sem LOA e sem
risco iminente de morte
drogas
indicadas
captopril e
a clonidina
captopril
dose de
25- 50mg,
pico máximo de ação
em 60 a 90 minutos,
clonidina
dose de
0,1 a 0,2mg
pico de ação em
torno de 30 a 60 minutos.
Na EH
Tto deve ser
parenteral!!
pois
Há LOA e risco
iminente de morte
Endovenoso
com a finalidade de reduzir os níveis pressóricos mais rapidamente
Fármacos
No Brasil
nitroprussiato de
sódio (principal)
nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina e enalaprilato
Nipride®
nitroprussiato
de sódio
MA
vasodilatador
misto
com ação sobre os
territórios arterial e venoso
predomínio
arterial
efeito imediato (segundos) e de curta duração (1 a 2 minutos).
Farmacodinâmica
Nipridi transforma-se
em cianeto nas hemácias
e de cianeto a
tiocianato no fígado
metabólito
tóxico!!
Ficar
atento!
Seu uso por tempo
prolongado (> 24h-48h)
ou
em altas doses
(> 2mcg/hg/min)
pode levar
à intoxicação
suspeitar de
intoxicação
presença de
acidose metabólica
hiperóxia
venosa
cefaleia, náusea, cansaço, confusão mental, convulsões
DOSE
infusão de tiossulfato de
sódio a 25% (50ml EV)
e nitrato de sódio
3% (4 a 6mg EV),
ou prevenida através do uso concomitante de hidroxicobalamina
Recomendações
gerais
↓ PA média ≤
25% na 1ª hora;
PA 160/100-110
mmHg nas próximas
2 a 6 horas;
PA 135/85mmHg em
um período de 24-48
horas subsequentes.
Encefalopatia
Hipertensiva
caracaterizada
sinais e/ou sintomas
de edema cerebral
secundário à
elevação súbita
da PA
associado à disfunção
neurológica.
em quem
ocorre?
hipertensos
crônicos
normotensos
aumento repentino
e sustentado da PA
falência dos
mecanismos de
autorregulação
Clínica
inicio
insidioso
com cefaleia,
náuseas ou
vômitos.
Quadro
Clássico
sintomas de
hipertensão
intracraniana
alterações visuais
e do nível de
consciência
cefaleia
confusão
mental
letargia
vômitos
em jato
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Exame
físico
fundoscopia
borramento
da papila
(papiledema),
exsudatos e
hemorragias.
TC de
Crânio
exame complementar
importante
afastar situações
clínicas semelhantes
AVE
avaliar alterações da
Encefalopatia Hiper
edema cerebral
simétrico
envolvendo a
substância branca,
principalmente nas
regiões parietoccipitais
Tratamento
atentar!
PA deve ser reduzida
de forma lenta
não mais do que 25% da
PA média no primeiro dia
pois
reduções
rápidas e intensas
podem
provocar
hipoperfusão cerebral e perda
do mecanismo de autorregulação
anti-hipertensivos endovenosos são as drogas de escolha.
nitroprussiato de
sódio (Nipride®).
HAS
acelerada
Maligna
caracterizada
hipertensão grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca
Características
péssimo
prognóstico
se não
tratada
órgãos mais
afetados
Retina
- manifestação
com papiledema
Rim
- sofre um processo de necrose fibrinoide e arteriosclerose hiperplásica
culminando em
nefroesclerose
Clínica
principais
manifestações
cefaleia, astenia, perda de peso, vômitos, confusão mental
tontura e sinais de alteração renal como oligúria e uremia.
Conduta
tratamento endovenoso
é primordial!
em UTI
tratamento
No controle
agudo da PA
deve-se
utilizar
associação entre anti-hipertensivos venosos (nitroprussiato) e orais (diuréticos, iECA, BB, hidralazina, etc...)
Síndrome
Coronariana
Aguda
EH
no IAM
elevação da PA aumenta a
demanda de oxigênio pelo miocárdio
pode agravar
a isquemia
objetivo
do controle
reduzir a pós-carga ventricular
sem aumentar a FC
meta
PAS < 140mmHg (evitar < 120mmHg) e PAD entre 70 e 80mmHg
Fármacos
utilizados
esmolol, metoprolol
ou nitroglicerina
Nitratos EV
(nitroglicerina)
reduzem
a RVP
melhoram e
perfusão coronariana
êm importante efeito
venodilatador sistêmico
diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Anti-hipertensivos
de escolha nas
diferentes EH
AVE
Nitroprussiato de sódio
Dissecção
de aorta
Betabloqueador EV até deixar a FC próxima de 60bpm
Caso a PAS se mantiver ≥ 120mmHg, associar nitroprussiato de sódio
Edema agudo
de pulmões
Se hipertensivo
nitroprussiato
Se isquêmico
nitroglicerina
Tríade da
Encefalopatia
Hipertensiva
elevação
da PA
Alteração do nível
de consciência
Edema de papila
(papiledema)