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Coagulação do sangue - Coggle Diagram

- - - - Nos cenários em que o paciente é incapaz de fornecer um histórico de sangramento no pré-operatório
      - Caso a evidência de um distúrbio hemorrágico seja detectada no pré-operatório
      - Nos casos em que a cirurgia principal geralmente associada ao sangramento significativo é planejada
    - - Molécula transportadora prevenindo a degradação proteolítica do fator VIII no plasma livre
      - Papel crítico na adesão plaquetária à MEC (FvW-VIII)
      - Doença de vW
        
        Tipo 2M
        
        Não apresenta a mesma capacidade de ligação às plaquetas
        
        Tipo 2N
        
        FvW não se liga ao fator VIII
        
        O concentrado de FVIII/FvW é o tratamento de escolha nos pacientes com tipo 3 e tipo 2B, em que a desmopressina não tem ação
        
        Tipo 3
        
        Mais grave, com deficiência total do FvW
        
        Tipo 2A
        
        Defeito qualitativo mais comum. Apresenta deficiência de FvW
        
        Tipo 1
        
        Forma mais frequente. Apresenta deficiência parcial de FvW
        
        A desmopressina (DDAVP) é um análogo V2 da vasopressina, que estimula o FvW. É o tratamento de escolha para pacientes com doença de vW tipo 1
        
        Adquirida ou hereditária
    - - Hemofilia A
        
        Graus variáveis de deficiência do fator VIII
        
        Distúrbio hemorrágico hereditário ligado ao X
        
        Prolongamento do TTPa, enquanto o TP e o tempo de sangramento permanecem dentro dos limites normais
        
        Desmopressina e crioprecipitado ajudam a repor fator VIII e FvW
      - Hemofilia B
        
        Deficiência de fator IX
        
        Dar complexo protrombínico
    - - Distúrbio hemorrágico difuso associado à destruição de fatores da coagulação e plaquetas durante a atividade trombótica microvascular generalizada
      - Fibrinólise subjacente, proporcionando um mecanismo contrarregulatório
      - Prolongamento do TP, TTPa e tempo de trombina (TT); e concentrações elevadas de produtos de degradação da fibrina solúvel e do fibrinogênio
      - Excessiva ativação da cascata da coagulação sanguínea, seguida de aumento da fibrinólise ou bloqueio desta
  - - - Plaquetas aderem ao colágeno subendotelial pelo receptor de colágeno específico das plaquetas e do FvW
      - Trombina produzida na fase de iniciação, com o cálcio, ativa plaquetas, cofatores V e VIII, fatores IX e XI na superfície das plaquetas, favorecendo a extensa e rápida amplificação
    - - Amplificação mediada por trombina, plaquetas e fatores ativados da coagulação termina na produção do complexo protrombinase, que atua convertendo a protrombina em trombina. A trombina atua na conversão do fibrinogênio em fibrina. No final, ocorre elevada síntese de trombina, formação de tampão estável no sítio da lesão e interrupção do sangramento
    - - Formação de complexo entre FT e fator VIIa
        
        Ativação dos fatores X e IX; em seguida o fator Xa ativa o fator V, que forma com ele o complexo protrombinase (FXa/FVa)
      - A conversão da protrombina em trombina, em quantidades menores para atuar no processo de formação de fibrina, é realizada por ação do complexo protrombinase
      - Exposição do FT na circulação, decorrente de lesão ou ativação das células endoteliais
    - - O processo da coagulação é interrompido para evitar oclusão trombótica
  - - - Importante em regular negativamente a hemostasia porque inibe a trombina e os cofatores essenciais Va e VIIIa
      - A trombina inicia a sua via inibitória pela ligação a uma proteína associada à membrana, a trombomodulina, para ativar a proteína C
      - Limita a formação dos complexos de ativação tenase e protrombinase fundamentais para a formação do fator X e da trombina
    - - A maior parte do TFPI está ligada ao endotélio vascular, mas pode ser liberada na circulação pela administração de heparina
      - O TFPI inibe o complexo fator tecidual/fator VIIa e, assim, a via da coagulação extrínseca
    - - A produção de plasmina na maioria das vezes é iniciada pela liberação de t-PA ou uroquinase a partir do endotélio vascular
      - A trombina fornece um potente estímulo para a síntese de t-PA no endotélio e u-PA no monócito, macrófago e epitélio urinário
      - Produção de plasmina e na degradação proteolítica de fibrina e fibrinogênio
      - A presença de fibrina acelera a produção de plasmina
      - O fator XIIa e a calicreína da via intrínseca ativam a fibrinólise após a exposição à superfícies estranhas
      - A conversão do plasminogênio em plasmina é ativada pelo ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) e pelo ativador de plasminogênio tipo uroquinase (u-PA)
  - - - Etapa inicial na hemostasia mediada pelo plasma, começa com a exposição do fator tecidual (III)
      - Pequenas concentrações de fator VIIa no plasma ligam ao fator tecidual; com o cálcio promove a conversão do fator X em Xa
      - O complexo fator tecidual/fator VIIa ativa o fator IX da via intrínseca
    - - Sistema de amplificação para propagar a produção de trombina iniciada pela via extrínseca
      - Via extrínseca ativa o fator XI e a via intrínseca
      - Ativação do fator XII; ativa fator XI; ativa fator IX; ativa fator X
    - - A amplificação do sinal através de ambas as vias culmina na formação de complexos protrombinase, constituídos por fator Xa, fator II (protrombina), fator Va e íons de cálcio
      - Os complexos protrombinase medeiam o aumento na produção de trombina a partir do precursor inativo, a protrombina
      - A trombina cliva proteoliticamente os fibrinopeptídios A e B das moléculas de fibrinogênio para produzir monômeros de fibrina
      - O fator XIII é ativado pela trombina, faz ligações cruzadas covalente com as cadeias de fibrina para produzir um coágulo de fibrina insolúvel, resistente
      - Trombina medeia a conversão de fibrinogênio em fibrina, ativa plaquetas e fator XIII, ativa os cofatores inativos V e VIII, estimula a expressão endotelial vascular de inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) para regular negativamente a atividade fibrinolítica
- - - - Suspenso 5 dias antes e reintroduzido em 24h
    - - Meia-via 3-6 minutos
      - EV
      - Suspenso 3h antes e reintroduzido após 24h
    - - Suspenso 5 a 7 dias antes e reintroduzido em 24h
      - Uso associado ao IBP parece reduzir efeito
    - - Inibidor da COX
      - Não suspender
- - - - APTEM: ativação da coagulação extrínseca com ação do inibidor da fibrinólise (aprotinina). Analisa a presença de fibrinólise e a deficiência do fator XIII. Inibe hiperfibrinólise
      - INTEM: avalia a via intrínseca. Via ácido elágico
      - EXTEM: ativação da coagulação extrínseca. Via fator tecidual
      - HEPTEM: ativação da coagulação intrínseca com ação da enzima que degrada heparina (heparinase I)
      - (1) tempo de coagulação (TC; segundos), (2) ângulo α (tempo de formação do coágulo; segundos), (3) firmeza máxima do coágulo (MCF; milímetros) e (4) tempo de lise (TL; segundos)
      - FIBTEM: analisa uma avaliação qualitativa dos níveis de fibrinogênio
      - Mede as mudanças viscoelásticas em uma amostra de sangue total submetida a ativação da coagulação
      - FIBTEM com MCF <9 = deficiência de fibrinogênio
      - Reagentes do INTEM muito mais sensíveis à heparina
    - - Uma pequena amostra (0,35 mL) de sangue total é colocada em uma cubeta descartável dentro do instrumento. A cubeta é mantida a uma temperatura de 37 °C e continuamente girada em torno de um eixo de cerca de 5 graus
      - Parâmetros que descrevem a formação e a lise do coágulo são identificados e medidos por TEG
      - O valor R (tempo de reação) mede o tempo para iniciar a formação do coágulo (normal, 7,5 a 15 minutos)
      - A amplitude máxima (AM) fornece uma medida da força do coágulo e pode ser diminuída pela disfunção plaquetária ou redução do fibrinogênio. AM normal é de 50 a 60 mm
      - O ângulo α e os valores de K (BiKoatugulierung ou coagulação) medem a taxa de formação do coágulo e podem ser prolongados por qualquer variável que retarde a geração do coágulo, como uma deficiência no fator de coagulação do plasma ou um anticoagulante como a heparina
      - Monitorização da coagulação em pacientes submetidos a transplante hepático