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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA, DISTÚBIOS HEMODINAMICOS, Captura de tela 2023-07…

- - - - Condição fundamental para regulação do fluxo organico com
        vasodilatação local e aumento da pressão de perfusão do tecido
        de acordo com suas demandas metabólicas
      - Desvio do fluxo de acordo com as demandas
        
        Esfincter pré-capilar
      - Condição cara para o organismo
        
        Conduites
        
        aterosclerose, Ruptura
        
        Tecidos
        
        disfunção orgânica: coração, rim, cérebro ( juntos esses órgãos representam 75% do DC)
        
        Coração
        
        Isquemia, disfunção ventricular
    - - Conduites- reservatórios (venoso e arterial)
        
        hiper e hipovolemicos, obstruções, roturas...
      - Tecidos- regulação do fluxo pela demanda metabólica
      - Coração- bomba
    - - Fluxo sanguíneo = Pressão/ Resistencia
        
        Coração, Rim, Arteríolas e capilares são pontos de regulação do fluxo sanguíneo
        
        Controle Fluxo sanguíneo
        
        Controle Agudo
        
        Rápidas variações da vasodilatação ou da vasoconstrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares
        
        Ocorre em segundos ou minutos para permitir a manutenção muito rápida do fluxo
        
        Controle a longo prazo
        
        Variações são resultado de aumento ou diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos que suprem os tecidos
        
        A estimulação Simpática aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade
        
        A estimulação Parassimpática reduz a frequencia cardíaca e a contratilidade
      - FUNCIONAMENTO DA BOMBA
        
        O motor é pulsátil mas o fluxo organico é constante
        
        Modelo de WINDKESSEL
        
        PA= DC x Resistencia Vascular
        
        Determinantes do Débito Cardíaco
        
        DC = VSxFC
        
        FC= 70bpm Volume sistólico habitual: 70ml DCnormal = 4,9L /min
        
        O volume sistólico depende
  - - - Células grandes semelhantes ao músculo esquelético
        
        Disposição em treliça de suas fibras = 2 sincícios musculares distintos
      - Túbulos T
        
        Retículo sarcoplasmático
        
        Para que aconteça a contração mecânica é necessário a passagem de uma corrente elétrica para disponibilização do Cálcio intracelular
        
        Contém miofibrilas longitudinais formadas por unidades contráteis em série
        
        Sarcomero
        
        Unidade funcional do músculo
        
        Mecanismo contrátil por filamentos deslizantes de Actina e Miosina
        
        Ca++ Elemento ionico fundamental na contração e relaxamento cardíaco ( processo ativo)
    - - Durante a ativação elétrica cardíaca quando qualquer dessas massas é estimulada, o estímulo elétrico (potenciais de ação) se propaga por todo sincício e, portanto, faz com que toda massa muscular contraia
      - Discos intercalados
        
        Junções comunicantes
        
        Rápida difusão dos íons com facilidade pelo líquido intracelular
        
        Cardiomiócitos estão interconectados - quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas
- - - - CORRELAÇÃO CLÍNICA
        
        Paciente com má perfusão periférica por exacerbação da insuficiencia cardíaca
        
        (congestão e redução da perfusão periférica)
        
        Melhor estratégia?
        
        Aumento da pré-carga; hidratação
        
        Dobutamina: ionotrópico positivo
        
        Noradrenalina: aumento da pós-carga (melhora da pressão arterial)
    - - Enchimento ventricular anormal = disfunção diastólica
  - - - Há agudamente uma alteração na diastole mais marcante logo tem dificuldade de relaxar
- - - - PRÉ-CARGA
    - - Redução da produção do óxido Nítrico ou sua inativação pelo endotélio
      - Vasoconstrição
      - Remodelamento vascular
- - - - TRÍADE DE VIRCHOW
- - - - Não interfere na vida do paciente
    - - Afeta órgão essencial com pode apresentar perda de grandes volumes sanguíneos - risco de vida evidente - Choque hemorrágico
    - - Inspira cuidados mas sem risco a vida
        
        Características Macroscópicas
- - - - Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou parte dele, com consequente dilatação.
        
        Ocorre por alteração no sistema
        
        Pressaõ arterial X Resistencia pré e pós vascular
      - Macro
        
        Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local e pulsação
      - MICRO
        
        Ingurgitamento vascular com leucócitos em posição periférica no fluxo laminar. Marginalização pavimentação e diapedese leucocitária
        Hiperemia patológica
- - - - Tumores malignos, toxinas naturais e sintéticas
        
        Queimaduras extensas, transfusões de grande volume de sangue
        
        Uso de circulação extracorpórea
  - - - Formação de trombina e fibrna (ainda em quantidade pequena), com fibrinólise eficiente
        
        Formação de microtrombos continua mas com fibrinólise ineficiente, má perfusão de órgão, consumo de fatores plasmáticos e plaquetas resultam em diátese.
        
        3
        
        2
      - 1
- - - - Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o DC
        
        Paciente com insuficiência cardiaca compensada
- - - - Estimulação da retenção de sal e água - (aumentando o volume circulatório) e eleva o tonus vascular
      - Liberaçao do peptídeo natriurético atrial
        
        Equilibra o sistema renina angiotensina por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular
        
        Natriurese e diurese
        
        Inibição da reabsorção da sal e água
        
        Relaxamento da musculatura lisa vascular
        
        Ação insuficiente para superar a intensa vasoconstrição instalada na IC
  - - - Extra-Renal
        
        Baroreceptores de alta pressão
        
        arco aórtico
        
        Barorreceptores de baixa pressão
        
        átrio esquerdo, veias torácicas
      - Renal
        
        Aparelho justaglomerular
      - Sistema renina-angiotensina-aldesterona
  - - - Toxicidade miocárdica e aumento de arritmias
    - - Vasoconstrição e retenção de sódio
  - - - Catabolismo proteico
        
        (caquexia cardíaca)
      - Miopatia esquelética
      - Cardiomegalia
      - Apoptose
      - Anemia
- - - - Diametro crescente das fibras musculares leva á hipertrofia concentrica
        
        A espessura da parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento do tamanho da câmara
      - Ex: hipertensão, estenose valvar
    - - Regurgitação valvar, shunts
      - Ventrículos tendem a dilatar e a espessura resultante da parede pode estar aumentada, normal ou diminuida
        
        Assim o peso do coração é a melhor medida da hipertrofia do coração com sobrecarga do volume
- - - - Aumento do estresse cardíaco
    - - Ativação cronica desses mecanismos leva a:
        
        Aumento do gasto energético miocárdico
        
        Aumento da pós carga
        
        Aumento da resistencia vascular periférica
        
        Aumento da pré-carga
        
        Hipervolemia
        
        Aumento da apoptosede cardiomiócitos
        
        Aumento da deposição de colágeno no miocárdio
        
        Arritmias
- - - - É um dos principais determinantes da hipertrofia e dilatação ventricular (remodelamento miocárdio)
        
        O aumento da espessura da parede equilibra a pressão aumentada e o estresse permanece inalterado durante a fase de hipertrofia compensada
      - Correlação clínica
        
        Exemplos de aumento de pós-carga ou sobrecarga de pressão
        
        HAS (aumento da RVS) RVS- resistência vascular sistêmica
        
        Hipertrofia concêntrica
        
        REMODELAMENTOS
        
        Aumento cronico da pós-carga
        
        Remodelamento concentrico = hipertrofia
        
        Aumento da espessura da parede ventricular sem aumento do raio ou redução do raio da cavidade
        
        Aumento da espessura reduz a tensão e melhora o DC
- - - - Obstrução do retorno venoso
        
        Trombos e neoplasias
      - Hipertensão portal
- - - - MMII
      - Crescimento no sentido do fluxo laminar
- - - - Aderidos ao local da lesão endotelial com tendencia a crescer em sentido retrógado á adesão
        
        Composto de plaquetas, fibrinas, eritrócitos e leucócitos(corpálida)- Comum nas aa. coronárias, cerebrais e femorais
    - - Trombos arteriais aderidos á parede do vaso ou estrutura
- - - - Outra forma é por injeção de substancias oleosas via endovenosa
- - - - • Proveniente das artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore
        arterial sistêmica", na direção dos capilares;
        
        Deslocam-se no sentido do fluxo sanguíneo
        
        Embolia pulmonar
        
        Poderão determinar insuficiência súbita do coração do lado direito e morte por hipóxia sistemica
- - - - Êmbolos neoplásicos
- - - - Aumento da distensão longitudinal da fibra miocárdica
        
        Aumento da pressão de pico
        
        Aumento do volume de ejeção ou ( volume sistólico)
    - - Hipovolemia: reduz o estiramento da fibra = reduz a força contrátil
        
        CORRELAÇÃO CLÍNICA
        
        Como a hipovolemia afeta o DC?
        
        Porque é possível o tratamento com diurético melhorar o DC/ função renal
        
        Redução do enchimento = melhora do acoplamento da fibra = melhora a ejeção
    - - Fisiológico
        
        Exercícios, expansão plasmática
      - Estados hipercirculatórios sistemicos- Anemia hipertireoidismo, gravidez
      - Doenças cardíacas intrínsecas - valvares (insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica), congenitas (CIV, canal arterial)
      - Cardiomiopatias com diminuição da frequência de ejeção (insuficiência cardíaca)- aumento da pressão e volume diastólicos buscando normalização do débito.
- - - - O músculo cardíaco tem a capacidade de bombear quantidades variáveis de sangue em resposta a um influxo venoso variável
- - - - O estresse parietal (tensão) é diretamente proporcional á pressão e ao raio intraventricular
        
        Quanto maior a pressão e o raio, maior o estresse e este é inversamente proporcional á espessura da parede
        
        Quanto maior a espessura menor o estresse parietal
- - - - Redução do DÉDITO CARDÍACO
      - Congestão venocapilar pulmonar
      - Dependendo da gravidade da lesão e do tipo (aguda ou cronica) pode haver redução do débito cardíaco concomitante
        
        HIPOPERFUSÃO TECIDUAL
    - - Veias pulmonares, capilares, artéria pulmonar, ventrículo direito, átrio direito, veias sistemicas
        
        Aumento da pressão hidrostática no capilar pulmonar
        
        Determina congestão alveolar (pulmonar)
        
        DISPNEIA
        
        Dispneia paroxística Noturna
      - Elevação das pressões em camaras direitas
        
        Determinam aumento das pressões no sistema nervoso sistemico
        
        EDEMA PERIFÉRICO
        
        Pode hevr ou não redução do débito cardíaco do VD com redução do retorno venoso ao corção esquerdo determinando baixo débito sistemico
- - - - Causas secundárias a lesão pulmonar (DPOC, fibrose pulmonar, HP primária)
- - - - Rubor facial após hiperestimulação psíquica
- - - - Traumatismos
        
        Infecções
        
        Inflamação aguda
- - - - Trombose por diminuição do fluxo
- - - - Encistamento
        
        Colonização bacteriana
        
        Supuração
- - - - Tromboebolismo, Infarto cardíaco, renal, cerebral
        
        Consequencias