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Distúrbio Hidroeletrolítico - Coggle Diagram

- - - - As amostras devem, idealmente, ser tomadas sem torniquete, porque a acidose local aumenta a fração ionizada
    - - Relacionada com atividade reduzida da vitamina D ou PTH
      - Cálcio pode ser quelado na transfusão sanguínea pelo citrato
      - ECG: prolongamento do intervalo QT, bloqueios e fibrilação ventricular
    - - ECG
        
        Intervalo QT encurtado, intervalo PR prolongado
  - - - Aldosterona estimula regulação através da bomba de Na/K nas células principais
      - ECG
        
        5,5 a 6,5 mEq/L: Ondas T apiculadas
        
        6,5 a 7,5 mEq/L: Intervalo PR prolongado
        
        Maior que 7,5 mEq/L: QRS alargado
        
        Maior que 9,0 mEq/L: Padrão de onda senoidal, bradicardia, taquicardia ventricular, risco aumentado de parada cardíaca
      - A dose utilizada é de 10 mL IV de gluconato de cálcio a 10% em infusão lenta em 2 a 3 minutos. Se usar digitáico, a dose deve ser diluída em 100 mL de soro glicosado a 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio pode induzir toxicidade digitálica. Não reduz K+, mas antagoniza cardiotoxicidade
      - Quando há acidose, é necessário calcular o déficit de bicarbonato a partir de seu volume de distribuição (fórmula de Ash: peso × BE × 0,3). É indicada a correção de metade do déficit, EV em 15 a 20 minutos. Contraindicado no edema pulmonar e hipercalcemia (precipita no aumento de pH).
      - Solução polarizante: 100 mL de glicose a 50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser administrada em infusão IV em 5 a 10 minutos
      - β2-adrenérgicos
      - Infusão de grandes volumes de sangue estocado aumenta K
    - - Alterações de ECG (depressão de ST, depressão de T, onda U) e arritmias (FA, extrassístoles ventriculares)
      - A causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose
      - Correção com solução fisiológica a 0,9%, com concentração final de 40 a 60mEq/L e infundida em 6 horas, se for usada veia periférica. Máx/dia 200mEq.
      - Hipocalemia crônica não aumenta incidência de arritmias perioperatórias
  - - - Efeito misto classe IV (inibição do canal de Ca2+) e fracos efeitos de classe I (inibição do canal de Na+). Aumenta o tempo de condução do nó atrioventricular e os períodos refratários, suprime a transmissão via acessória, e inibe pós-depolarizações precoces e tardias
  - - - O mecanismo envolve a retenção renal de sal e a expansão do volume extracelular inicial (mais tarde atenuada por natriurese pressórica), com a liberação de um fator endógeno semelhante a digitálicos e estimulação de bombas renais de Na+, promovendo retenção renal de Na+
      - Baixa de K+ combinada com a ação crônica do fator semelhante a digitálico inibe as Na+/K+ ATPases de células de músculo liso vascular, resultando em conteúdo excessivo intracelular de Na+ e reduzido de K+, contração do músculo liso e aumento da resistência vascular periférica
    - - Pode ser causada pela presença de concentrações elevadas de lipídeos ao deslocar água do LEC: pseudo-hiponatremia
      - Síndrome RTU
        
        Volume intravascular excessivo e edema resultante da absorção do fluido de irrigação hipotônico
        
        Água destilada causa hemólise maciça
        
        Hiponatremia hipo-osmolar: dar salina hipertônica
        
        Osmolalidade normal: hemodiálise
      - Rápidos aumentos de pressão osmótica causam perda de água cerebral e desmielinização osmótica: mielinólise pontina
      - Para pacientes apresentando sintomas gerais de hiponatremia, é possível administrar 100 mL de solução fisiológica em bólus, que aumenta de 1,5 a 2 mmol/L os níveis plasmáticos de sódio, podendo ser repetida mais duas vezes se necessário em intervalos de 10 minutos
      - O incremento da concentração de sódio não deve exceder 10 mEq nas 24 horas
      - Hipertônico (>295mOm/L)
      - Isotônica (275 - 295mOm/L)
        
        Pseudo-hiponatremia
        
        Os níveis de lipídios ou proteínas se elevam grosseiramente levando a uma artificial diminuição da mensuração do sódio sérico
      - Hipotônica (<275mOm/L)
        
        Analisar osmolalidade urinária
        
        <100mOm/L
        
        (>)100mOm/L
        
        Hipervolêmica (Cirrose, síndrome nefrótica)
        
        Euvolêmica (SIADH, RTU de próstata)
        
        Hipovolêmica
        
        Na+ urinário <20 U (diarreia)
        
        Na+ urinário >40 U (diuréticos)
      - ΔNa em 24h: máximo de 10 mEq/L (0,5 mEq/L/h)
      - ΔNa = Na da solução - Na do paciente / ACT +1
      - 1mL de NaCl 20% = 3,4mEq/L
    - - Diabetes insipidus: diminui produção ou liberação (central) ou diminui sensibilidade renal ao ADH (nefrogênico)
        
        DI nefrogênico: defeito no receptor V2. Suspender drogas, administrar tiazíticos e amilorida se a causa for lítio
        
        Fazer teste com desmopressina: nefrogênico não responde. Central responde
        
        DI central: TCE, neurocirurgia, AVC. DDAVP
        
        Densidade urinária: Se esta estiver abaixo de 1.010, provavelmente o diagnóstico é de diabetes insipidus
      - Sempre hipertônica (osmolalidade >295mOm/L)
  - - - Transporte de solutos contra um gradiente de concentração necessita de energia e, por conseguinte, está diretamente acoplado à hidrólise do ATP
      - Gradiente iônico é mantido pela ação da bomba Na+ e K+ ATPase, que trabalha consumindo ATP, bombeando três Na+ para o LEC e dois K+ para o LIC
    - - Chamado de cotransporte, quando o soluto também está se movendo à favor de seu gradiente de concentração, ou de contratransporte, quando o soluto está sendo movido contra seu gradiente de concentração
    - - Muito mais rápido do que por ATPases ou por difusão transmembrana
      - Denominado difusão facilitada
    - - Hiperglicemia
      - Mediadores inflamatórios liberados durante a cirurgia, traumatismo e sepse, como a proteína C-reativa, bradicinina e o fator de necrose tumoral
      - Peptídeos natriuréticos (que podem ser liberados com volume intravascular agudamente excessivo)
  - - - Da pressão total osmótica no plasma de 5.545 mmHg, 25 a 28 mmHg são devidos à pressão oncótica no plasma
        
        A carga negativa das proteínas tem o efeito líquido de reter um pequeno excesso de íons Na+ no plasma (o efeito de Gibbs-Donnan)
- - - - Cloreto de sódio 0,9%
        
        Diminuição dilucional do hematócrito e albumina, aumento das concentrações de Cl- e K+ e diminuição de HCO3- no plasma
        
        Induz diurese mais tardiamente. O excesso de carga de sal e água pode levar vários dias para ser excretado até para um sujeito saudável
        
        Isotônico (osmolaridade eficaz semelhante à do plasma em relação à membrana celular)
        
        Conduz a uma acidose metabólica hiperclorêmica com perfusão renal reduzida
        
        O volume de soro fisiológico administrado no perioperatório deve ser limitado
        
        Na+ 154mEq e Cl- 154mE1. SID = 0
        
        pH 5,5
    - - Correção da hiponatremia hipo-osmolar
      - Tratamento da pressão intracraniana elevada; aumento da osmolalidade reduz edema cerebral
      - Atrai água do LIC para dentro do LEC (incluindo plasma) e pode alcançar a expansão do volume plasmático e minimizar o volume de fluido administrado
      - Soluções de 1,8%, 3%, e 7,5% de NaCl estão disponíveis
      - Promove aumento da contratilidade miocárdica. Em relação à pressão arterial, pode ocorrer resposta bifásica com hipotensão arterial inicial, decorrente de queda da resistência vascular sistêmica
    - - Osmolaridade total inferior à do NaCl a 0,9%, com menor concentração de Na+ e concentração de Cl- muito mais baixa
      - A redução do teor aniônico é compensada pela adição de tampões aniônicos orgânicos estáveis, tais como lactato, gluconato, ou acetato
      - A osmolalidade medida de soluções equilibradas (265 mOsm/kg) é ligeiramente menor do que a do plasma, e elas são, portanto, ligeiramente hipotônicas
      - Após a administração, o tampão é metabolizado para produzir quantidades equimolares de HCO3- por entrada no ciclo do ácido cítrico. O fígado converte o lactato de sódio em bicarbonato e água, sendo a solução de Ringer lactato ideal para pacientes com acidose metabólica
      - A mudança de pH induzida pela presença de HCO3- pode levar a precipitação de Ca2+ (e Mg2+), se presente
      - A excreção do excesso de água e eletrólitos com soluções balanceadas é mais rápida do que com solução salina isotônica
        
        Devido à diminuição transitória da tonicidade do plasma após a infusão, o que suprime a secreção de ADH e permite a diurese em resposta ao aumento do volume circulante intravascular
      - Não reduzem a diferença de íons fortes (SID) plasmática no mesmo grau que soluções de NaCl, e, por conseguinte, não provocam acidose
      - A dependência do metabolismo hepático da maior parte do lactato infundido significa que as soluções de lactato devem ser evitadas em insuficiência hepática grave
    - - Hipotônicas em relação à membrana celular
      - São menos adequadas para a expansão do volume intravascular de plasma, porque a água é capaz de mover-se entre todos os compartimentos e um volume pequeno permanece no intravascular
      - Glicose a 5% tem osmolalidade semelhante à do plasma, de modo a que a infusão não conduz a hemólise; a glicose é captada por células na presença de insulina
      - Embora o conteúdo calórico da glicose a 5% seja insuficiente para manter os requisitos nutricionais, concentrações mais elevadas são adequadas como um substrato metabólico
      - Fonte de água livre
  - - - A maior parte do HCO3- administrado é convertida em CO2
      - HCO3- EV traz um teor de Na+ significativo e, por conseguinte, uma carga osmótica
        
        Hipernatremia hiperosmolar
        
        Sobrecarga volêmica
  - - - Representa o sistema tampão do HCO3- e tem a concentração plasmática de HCO3- como um determinante independente do pH plasmático
      - Permite calcular o pH de qualquer solução-tampão se aplicada essa equação para o sangue arterial
      - O pKa representa o valor do pH no qual a concentração do ácido ionizado é igual ao da base dissociada
    - - Representa um método simples para diferenciar causas da acidose metabólica e é definido como a diferença entre as concentrações dos cátions e ânions medidos mais abundantes no plasma ([Na+] + [K+]) — ([Cl-] + [HCO3-])
      - O cálculo do seu valor deve ser corrigido sempre que houver hipoalbuminemia. AG corrigido = AG + 2,5(4 – albumina)
    - - PaCO2
      - A concentração plasmática total de todos os tampões não voláteis (albumina, globulinas e fosfato) (Atot)
      - Diferença de íons fortes (SID) definida como ([Na+]+[K+]) - ([Cl-]+[lactato]). Reduções vão levar a uma queda no pH plasmático
      - SID alta = alcalose; SID baixa = acidose
      - pH = SID / PaCO2 x Atot
      - Solução salina a 0,9% ser uma solução com SID = 0. Diminui SID e promove acidose metabólica
      - A solução de Ringer lactato apresenta valor bem próximo (SID = 27), assim como a solução de Plasmalyte
- - - - A presença de uma baixa saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) com uma alta concentração de lactato e uma razão lactato/piruvato elevada (>20:1)
  - - - O tampão H2CO3/HCO3- representa 75% de todo o sistema de tamponamento do sangue, a adição de H+ será tamponada pelo HCO3- produzindo H2CO3 que se dissocia em CO2 e H2O, reações catalisadas pela anidrase carbônica
      - Formação de CO2 e consequente eliminação pela ventilação pulmonar
    - - O aumento da concentração de CO2 no capilar periférico produzido pelo metabolismo entra na hemácia, reage com H2O e produz H2CO3, que se dissocia em H+ e HCO3-
      - H+ será tamponado pelo fosfato e pelas proteínas, sobretudo pela Hb. Esse tamponamento nas hemácias libera O2 das hemoglobinas, disponibilizando-o para os tecidos, fenômeno conhecido como efeito Bohr
  - - - Acidoses hiperclorêmicas decorrentes da perda digestiva ou renal de bicarbonato, déficit de excreção renal de H+ ou administração de ácidos
      - Acidose tubular renal tipo I: comprometimento de excreção de H+ na porção final dos néfrons
      - Acidose tubular renal tipo II: dificuldade de excreção de H+ na porção proximal dos néfrons
    - - Deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a direita
      - Estimulação simpática com aumento da taquicardia e aumento do débito no início; com a diminuição dos níveis do pH < 7,10, depressão da contratilidade miocárdica com vasodilatação arterial periférica, diminuição do débito cardíaco e hipoperfusão tecidual
      - Aumento da ventilação (respiração de Kussmaul)
      - Venoconstrição e aumento da resistência vascular pulmonar, podendo favorecer edema pulmonar
      - Diminuição do limiar para fibrilação ventricular e predisposição a arritmias cardíacas
      - Atenuação das respostas cardiovasculares às catecolaminas, com pouca ou nenhuma resposta aos fármacos vasoativos
    - - Insuficiência renal
      - Principal causa é a acidose láctica
    - - Na lesão renal aguda (LRA), deve-se repor NaHCO3 se HCO3- < 15. Já na doença renal crônica (DRC), deve-se procurar manter o HCO3- próximo de 20 a 24
      - Déficit de HCO3- = (HCO3- desejado – HCO3- atual) × peso × 0,6
      - A utilização de NaHCO3 baseia-se no fato de que a acidose extrema possa levar à depressão miocárdica, vasodilatação e refratariedade aos fármacos vasoativos, embora não haja níveis de evidência para seu emprego
      - Uma regra prática é repor 1 mEq/kg, que corresponde a 1 mL/kg de bicarbonato a 8,4%
      - A administração de bicarbonato de sódio associa-se a aumento do pH (alcalose), produzindo um desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda, dificultando a liberação de O2 tecidual e favorecendo a hipóxia tecidual
      - A alcalinização do plasma aumenta a ligação da albumina ao cálcio (Ca2+) ionizado, o que produz hipocalcemia, com risco de tetania, espasmos musculares, arritmias e diminuição da contratilidade cardíaca. A alcalose também desloca o K+ para o LIC e troca por H+, resultando em hipocalemia
    - - Se PaCO2 esperada = PaCO2 calculada, então Acidose metabólica
      - Se PaCO2 esperada < PaCO2 calculada = Acidose + alcalose metabólica
      - Se PaCO2 esperada > PaCO2 calculada = Acidose mista
  - - - Se PaCO2 esp = PaCO2 calc, então Alcalose metabólica
      - Se PaCO2 esp > PaCO2 calc = Alcalose + acidose metabólica
      - Se PaCO2 esp < PaCO2 calc = Alcalose mista
  - - - Crônica: Δ[HCO3] = 0,5 ΔPaCO2
      - Aguda: Δ[HCO3] = 0,2 ΔPaCO2
  - - - Crônica: Δ[HCO3] = 0,4 ΔPaCO2
      - Aguda: Δ[HCO3] = 0,1 ΔPaCO2