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Diuréticos - Coggle Diagram

- - - - O protótipo dos inibidores da anidrase carbônica é a acetazolamida
      - Farmacocinética
        
        Boa absorção por via oral. Urina mais alcalina, esse aumento de pH torna-se máximo em 2h e permanece por 12h após 1 dose. A excreção do fármaco ocorre por secreção no TCP, por isso em insuficiência renal a dose deve ser menor
        
        Farmacodinâmica
        
        A anidrase inibida causa perda de HCO3 e portanto provoca acidose metabólica, o que leva a reabsorção de mais NaCl em outras partes do néfron, o que leva a redução da eficácia ao longo dos dias.
        
        Tem muita função no transporte de líquidos e HCO3 em outras partes do corpo e que dependem da anidrase carbônica. Ex: secreção de HCO3 no humor aquoso no olho ou no líquido cerebrospinal
      - Indicações: Glaucoma, alcalinização urinária, alcalose metabólica
      - Contraindicações: pacientes com cirrose pois pode causar hiperamonemia e encefalopatia hepática. Há toxicidade em acidose metabólica, cálculos renais e perda renal de potássio
- - - - Indicações: edema pulmonar, edema, hipercalcemia, hiperpotassemia, insuficiência renal aguda e superdosagem de ânions
      - Contraindicações: reatividade cruzada alérgica, como todo diurético é perigoso em casos de cirrose hepática, na insuficiência renal limítrofe ou na insuficiência cardíaca
    - - Farmacocinética
        
        São absorvidos rapidamente. São eliminados pelos rins por filtração glomerular e secreção tubular. Os diuréticos de alça atuam sobre o lado luminal do túbulo, a sua atividade correlaciona-se com sua secreção pelo túbulo proximal- de modo que sua redução pode estar relacionada com outros fármacos, como AINEs, que competem pela secreção de ácidos fracos no túbulo proximal
      - Farmacodinâmica
        
        Esses diuréticos inibem o NKCC2, transportador luminal de Na/K/2Cl. Isso reduz a absorção de NaCl e diminuem o potencial positivo do lúmen que deriva da reciclagem do K, fazendo com que a redução desse potencial aumente a excreção de cátions.
        
        Exercem efeitos diretos pelo fluxo sanguíneo por meio de vários leitos vasculares. A furosemida aumenta o fluxo sanguineo renal por ação das prostaglandinas, bem como (o que inclui o ácido etacrínico) reduzem a congestão pulmonar e a pressão de enchimento do VE (efeitos no tônus vascular periférico que deriva da liberação de prostaglandinas renais induzidas pelos diuréticos)
        
        Interferem induzindo excreção de uma das COX-2, logo os AINEs que atenuam a COX-2 podem interferir nas ações dos diuréticos de alça. É uma interferência significativa apenas em pacientes com síndrome nefrótica ou cirrose hepática
- - - - Indicações: hipertensão, insuficiência cardíaca, nefrolitíase, devido à hipercalcinúria idiopática e diabetes insípido nefrogênico e hiponatremia
      - Contraindicações: Como todo diurético é perigoso em casos de cirrose hepática, na insuficiência renal limítrofe ou na insuficiência cardíaca. Questões de toxicidade incluem alcalose metabólica, hiperlipidemia, comprometimento da tolerância a carboidratos
  - - - Todos podem ser VO, mas há diferenças metabólicas. A cloritiazida não é muito lipossolúvel e portanto as doses devem ser mais altas e a única parenteral. A HCTZ é mais potente e a dose é mais baixa
        
        Todos são secretados pelo sistema secretor de ácidos orgânicos no TCP e competem com a secreção de ácido úrico, logo o uso destes deiuréticos pode reduzir a secreção e elevar seus níveis séricos
    - - Inibem a reabsorção de NaCl do lado luminal das células epiteliais no TCD, bloqueando o transportador de Na/Cl (NCC). Diferente dos diuréticos de alça, os tiazídicos aumentam a reabsorção de Ca- embora raramente causem hipercalcemia, podem mascarar a hipercalcemia de outras etiologias
        
        São bons no uso contra cálculos renais causados por hipercalcinúria
      - A ação depende em parte da produção renal de prostaglandinas. Conforme descrito nos de alça, as ações dos tiazídicos podem ser inibidas pelos AINEs em certas condições
- - - - Indicações: Mais úteis em estado de excesso de mineralocoricoides ou hiperaldosteronismo, são utilizados para atenuar a resposta secretora de K+ causada por outros diuréticos
      - Contraindicações: podem causar hiperpotassemia grave e até fatal em pacientes suscetíveis, como os insuficientes renais crônicos. O uso concomitante com fármacos que atenuam o sistema renina-angiotensina aumentam essa hiperpotassemia. Outros efeitos tóxicos envolvem acidose metabólica hiperclorêmica , ginecomastia, insuficiência renal aguda devido associação de triantereno e indometacina e criação de cálculos renais
  - - - Já a amilorida e triantereno são inibidores diretos do influxo de Na no TCC. No caso do triantereno, há intenso metabolismo e portanto meia-vida mais curta, por isso precisa ser administrada mais frequentemente
    - - Já a amilorida e triantereno mesmo não sendo antagonistas da aldosterona, interferem na entrada de Na por meio da relação com K, pois se o K é mantido nas células da membrana apical do túbulo coletor, O Na não é reabsorvido o que implica no efeito diurético