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Hipersensibilidade, Bactérias intracelulares, como Mycobacterium…

- - - - Th1 e Th17 secretam citocinas que recrutam e ativam leucócitos, IL-17 recruta neutrófilos, IFNγ (Th1) ativa macrófagos, TNF (fator de necrose tumoral) e quimiocinas recrutam e ativam leucócitos
      - Citocinas de Th2 induzem inflamação alérgica em eosinófilos (hipersensibilidade tipo I)
      - Lesão tecidual: resulta de produtos dos neutrófilos e macrófagos, como enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio
      - As citocinas produzidas pelos neutrófilos e macrófagos estimulam o recrutamento de mais leucócitos, propagando a lesão
    - - Ocorre tipicamente de 24h a 48h após o desafio antigênico, com o mesmo antígeno ao qual o indivíduo foi sensibilizado. Ao contrário da hipersensibilidade imediata (alergia) que se desenvolve em minutos
        
        Seres humanos podem ser sensibilizados para as reações de DTH por infecção microbiana, sensibilização de contato com produtos químicos e antígenos ambientais, ou injeção intradérmica/subcutânea de antígenos proteicos
      - Reações crônicas de DTH podem se desenvolver se uma resposta de Th1 ativar macrófagos, mas falhar em eliminar os microrganismos fagocitados
    - - Lesão tecidual resultante do killing de células infectadas mesmo se o vírus não produzir efeito citopático
      - Coriomeningite linfocitária (camundongos) e hepatite viral (humanos)
      - Podem contribuir para a lesão tecidual em doenças autoimunes nas quais a destruição de determinadas células hospedeiras é um componente importante
        
        Diabetes tipo 1 (destruição de células beta pancreáticas)
      - Lesão em aloenxertos de órgãos durante as respostas de rejeição