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TOSSICITA' POLMONARE - Coggle Diagram
TOSSICITA' POLMONARE
divido tossicità in
tossicità polmonare = bersagli della tox è il polmone (es: bleomicina o Paraquat che portano a fibrosi polmonare)
tossicità inalatoria = via di somministrazione, sostanze che anche se inalate il loro bersaglio tox non è il polmone (es: CO)
a seconda delle dimensioni delle particelle queste sono in grado di depositarsi in zone diverse dell'apparato respiratorio => agli alveoli arrivano solo molecole con dimensioni <1micron
importanza del diametro aerodinamico di una particella (PM10, PM2,5 e PM1 => ultimi due più pericolosi)
clearance polmonare = meccanismo per l'eliminazione di sostanze esterne (tosse, starnuto, fagocitosi, trasporto mucocigliare)
difese non specifiche
clearance nasale, tracheobronchiale ed alveolare
secrezioni di muco e surfactante
difese cellulari fagocitarie e non
difese specifiche
mediata da anticorpi
mediate da cellule
testo la funzionalità polmonare con lavaggio bronco-alveolare, spettorato indotto (per testare infiammazione), lavaggio nasale o spirometria (valuto volumi polmonari)
studi di tossicità polmonare in vivo su ratti con
esposizione a corpo intero
(problema di ass anche per via dermica e orale se l'animale si lecca) oppure uso di metodologia
nose-only
=> i riditori hanno frequenza respiratoria maggiore dell'uomo = neoplasie nasali che non si hanno nell'uomo
misuro il danno
composizione del lavaggio bronco-alveolare
esame istopatologico => esame di comparsa di lesioni, fibrosi o tumori a livello del polmone
edema
sintesi RNA e DNA (proliferazione cell)
saggi di funzionalità =>
spirometria
valuta i
volumi polmonari
con capacità polmonare tot = Vresiduo con espirazione profonda + capacità vitale e valuto il Vcorrente che rappresenta respirazione normale
Vpolmonari ci identificano malattie restrittive o ostruttive
malattie ostruttive
= ostacolo del flusso aereo e aumento del Vresiduo (es: asma bronchiale)
malattie restrittive
= riduzione dei volumi polmonari data da una diminuzione dell'elasticità polmonare (es: fibrosi polmonare, tumori polmonari)
composti citotossici
inquinanti aerei o ambientali
contaminanti ambientali di lavoro (silice, amianto, fumi di metalli o saldatura)
per via sistemica (Paraquat, farmaci chemioterapici)
molte di queste sostanze portano alla formazione di fibrosi (deposizione di collagene eccessiva) => sostanze portano a danno dell'epitelio che scatena processo infiammatorio e deposizione per meccanismo di difesa con perdita di tessuto disponibile per gli scambi gassosi
GAS e VAPORI
ne influenzano ass e distribuzione la conc del tossico nell'aria inalata, tempo di esposizione, solubilità dei gas e vapori e livello di att fisica del soggetto esposto
possono essere
irritanti
= portano ad infiammazione (es: ammoniaca, fosgene e O3)
asfissianti
= privano l'organismo di O2
semplici = riducono conc di O2 (N, H, metano, He)
chimici = possono sostituirsi all'O2 (CO, nitriti, cianuri)
si sa che inquinamento ambientale aumenta mortalità accelerando il processo fisiologico di morte
linite di esposizione: al PM 2,5 = 5-10 microg/m3 e non si hanno evidenze di conc minima per un esposizione sicura
PARTICOLATO
miscela di particelle solide e liquide in aria che varia di dimensioni, composizione e provenienza (terreno, spore, pollini, incendi boschivi, eruzioni vulcaniche, emissioni industriali e dei veicoli, dal riscaldamento)
dimensioni
PM 10
= dimensioni < o = a 10 micrometri che se inalato può raggiungere l'albero bronchiale
PM 2,5
= dimensioni inferiori a 2,5 micrometri che se inalato può raggiungere la porzione respiratoria
effetti sulla salute
dipendono dalla
composizione chimica
del particolato (diversa a seconda della stagione e zona di analisi => maggiore nel periodo invernale per riscaldamenti) e dalla sua
dimensione
(particelle ultra fini passano la barriera aria-sangue arrivando a tutti gli organi)
possono essere
acuti
= irritazione, diminuita funzione polmonare e esacerbazione di asma, polmoniti o bronchiti preesistenti, alterazione CV, aritmie e infarto
cronici
= riduzione flusso espiratorio con compromissione del tessuto polmonare permanente
locali
= attivazione di un processo infiammatorio con azione di macrofagi alveolari e antiox
sistemici
= dipende dal passaggio in circolo dell'ultrafine o dei mediatori dell'infiammazione
PM portano a processi pro-infiammatori con produzione di citochine, chemochine e molecole di adesione => produzione di ROS e proteasi
infiammazione cronica può portare a immunosoppressione con aumento di infezioni e neoplasie