Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
I/Définition II/ Physiologie, L'inflammation - Coggle Diagram
I/Définition
II/ Physiologie
Définition
Processus physio de défense non spé visant à concentrer les élé sanguins de 'limmunité
Déclenché lors de tt agressions entrainant une altération tissulaire
Les T dépourvus de vx (cartilage, cornée) sont incapable de développer une réaction infla complète
Inflammation non une maladie mais une réponse non spé qui pdt un effet curatif sur le corps ds lequel elle se produit
Vient du latin "inflammare" = mettre le feu
Physiologie de l'inflammation
Différentes : phases se succèdent
Initiation de l'infla
Attraction d'autres C de défense
Sensibilisation des C "résidents"
Nettoyage
Un stimulis
Stimulus (plusieurs causes peuvent être réunis
Agent physique (traumatisme, chaleur, froid,
radiations)
Agent chimique (toxine, venin, produits
caustiques
Agent infectieux (bactéries, virus, parasites ou
champignons),
Corps étrangers
Défaut de vascularisation consécutif à une
ischémie
Agression dysimmunitaire (allergie, auto-immunité)
Sensibilisation des C "résidentes" et initiation de l'infla
Les C résidentes su T impliqué principalement
Les histiocytes
Les C de Küpffer
Les C dendritiques
Les mastocytes
Les macrophages
Vont produire des médiateurs chimiques, vasoactifs qui agissent sur la contraction et la perméa des capillaires et des cytokines et chémokines pr attirer les C de défense
Attraction des C de défenses: réaction vasculo-exsudative
Oedème
: passage ds le T conjonctif d'un exsudat constitué d'eau, de p plasmatiques. Le gonflement des T comprime les terminaisons nerveuses qui conjointement à la libé de PG pro-infla va entrainer de la douleur. Apport de médiateurs chimiques (Ig, facteurs coag, facteurs du complément) dilution des toxines de la lésion, mise en place d'ine barrière de fibrine qui évite la dilution éventuelle de micro-orga, diapédèse leucocytaire
Diapédèse leucocytaire
: en premier ce sont les PN (6 à 24 1ère heures) puis les monocytes et les lymphocytes (24 à 48h)
Congestion
: vasoD ds la zone atteinte entrainant une augmentation de l'afflux sanguin, un ralentissement circulatoire et une perméa des capillaires
Détersion
Détersion interne par phagocytose
Détersion externe par liquéfaction de T nécrosé et éli ds un conduit naturel (bronche, urine...) ou par fistulisation à la peau
Elle permet le nettoyage du foyer lésionnel (T nécrosé, agents patho, exsudat)
En cas de détersion incomplète, l'infla aigue va évoluer en infla chronique
Résolution de l’inflammation
Mise en place d'une balance entre les facteurs pro-infla menant à 3 issues possibles
Syndrome de réponse infla systémique SRIS
Chronicité
Résolution
Réparation des T
2 solutions de réparation
Restitution intégrale du TR ac les macrophages qui stimulent grâce à la sécrét° de facteurs de croissance, les fibroblastes à la synthèse de collagène et les C endo pr générer de nx vx
Formation d'une cicatrice si le T ne peut se regénérer ou lors de destruction trop importante ou prolongées. La cicatrice est une structure qui évolue pdt plusieurs mois, les annexes pilosébacées ou sudorales ont disparu
Une cicatrice peut devenir patho: hypertrophique, chéloïde ou rétractile. La fibrose est une composante fqt d'un processus infla. La sclérose est l'induration des T lié à la fibrose
L'inflammation