La resistencia a la insulina ocasionar anomalías metabólicas, obesidad, las concentraciones elevadas de triglicéridos plasmáticos, las bajas de lipoproteínas de alta intensidad, hipertensión, inflamación sistémica, alteraciones en la fibrinólisis, función anómala del endotelio vascular y enfermedad macrovascular.
Por otro lado el factor principal de la DM2 es la obesidad, estos pacientes tendrán mayor resistencia a la acción de la insulina y tendrán un deterioro en la supresión de la producción de glucosa por el hígado ocasionando hiperglucemia e hiperinsulina.
Cuando hay una pérdida del 5-10% del peso corporal puede ayudarnos a mejorar la resistencia a la insulina y reducir las concentraciones de glucosa en sangre.
Así mismo al tener un tejido adiposo y una distribución densa de la adiposidad central, ocasionara que haya una perfusión insuficiente de tipo crónico, necrosis en el tejido adiposo y áreas de hipoxia tisular.
Por lo tanto abra un daño celular hipóxico-isquémico, provocando inflamación crónica en todas las áreas del cuerpo.
La insulina enviara señales para inhibir la lipolisis pero cuando hay resistencia puede causar mayor degradación de lípidos y aumento en la liberación de AGL
La insulina enviara señales para inhibir la lipolisis pero cuando hay resistencia puede causar mayor degradación de lípidos y aumento en la liberación de AGL