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DIABETES TIPO I Y II DIABETES GESTACIONAL, UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS …

- - - - Según las CDC, es un problema crónico en EEUU con 23.1 (adultos mayores de 18 años) de los cuales 7.2 ha sido diagnosticados con diabetes; 5% del tipo 1 y el con mayoría predominante del tipo 2; 33,9% prediabéticos
        
        Estas afectan a cualquier sexo, edad, raza y etnia
        
        Es mas frecuente entre nativosamericanos/ nativos de Alaska: 14.9% hombres y 15.3% mujeres; afroamericanos no hispanos 12.2% hombres y 13.2% mujeres; y latinoamericanos 12.6% hombres y 11.7% mujeres
        
        Diabetes tipo1: mas frecuente en niños, mayor incidencia en personas en personas caucásicas no hispanas, también ha aumentado la incidencia de diabetes tipo 2 en niños
        
        DM, factor de riesgo mas significativo para coronariopatía e ictus, motivo frecuente de amputaciones de miembros inferiores
  - - - Pruebas de sangre: ayudan en el diagnóstico y tratamiento de DM.
        
        incluyen glucosa sérica en ayuno, glucemia al azar, prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), glucemia capilar y valores de hemoglobina glucosilada
        
        - Pruebas de glucosa plasmática en ayuno (GPA):
        
        Consiste en la cuantificación de glucosa plasmática en ayuno ( periodo de al menos 8h sin ingesta calórica). Valor normal de GPA, por debajo de 100mg/dL (5.6mmol/L); cifras de 100 y 125 mg/dL es una alteración de glucemia en ayuno (AGA); nivel de diagnostico de Diabetes es de 126mg/dL o mayor
        
        - Prueba de glucemia al azar:
        
        Se la realiza sin considerar el tiempo de la última comida. Concentración de glucosa plasmática elevada de > 200 mg/dL; síntomas de polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa o crisis de hiperglucémica
        
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- - - - Cambios en el estilo de vida como la dieta, ejercicio y perder peso previene la progresión de DM tipo 2
        
        Diabetes mellitus tipo 1
        
        Destrucción de las células β pancreáticas, tiene mediación inmunitaria. Mas frecuente en personas de origen asiático o africano
        
        diabetes juvenil o insulino-dependiente se presenta mas en los jovenes, pero aparece en cualquier edad, pero con destrucción variable (rápida o lenta)
        
        Forma rapidamente progresiva: se observa en niños y en algunos adultos.
        
        Forma lenta progresiva o diabetes autoimnunitaria latente en adultos( DALA)Relación con predisposición genética
        
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  - - - Alteración heterogéna que describe de hiperglucemia asociada a al deficiencia relativa de insulina. Mayor incidencia en adultos con sobrepeso o factores relacionados con obesidad o inactividad
        
        Diabetes tipo MODY:mayor afección en adolescentes y niños, no se produce destrucción autoinmunitaria de las células β, eventualmente requieren de insulina
        
        Factores genéticos y patógenos adquiridos han provocado la disfunción progresiva de las células β
        
        Anomalias metabólicas :
        
        1.Resistencia a la insulina
        
        2.Alteración en la secreción de insulina por las células β del páncreas
        
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    - - Incluye anomalías como: obesidad, concentraciones elevadas de triglicéridos plasmáticos y bajas de lipoproteinas de alta densidad, hipertensión, inflamación sistemica
        
        Factor mas relevante es la obesidad, tienen mayor resistencia a la acción de la insulina y deterioro de la producción de glucosa por el hígado, provoca hiperglucemia e hiperinsulina
        
        Se utiliza el ICC para diagnosticar la obesidad y relacionarse con la resistencia de insulina
        
        Aumento del tejido adiposo y una distribución densa de la adiposidad dificulta la perfusión vascular
        
        Oxido nítrico, poderoso factor relajante que promueve la vasodilatación, disminuyendo la vasoconstricción y aumentando la resistencia vascular
        
        Insulina inhibe la lipólisis, pero cuando hay resistencia causa degradación de los lípidos y aumenta la liberación de AGL
- - - - Síntomas relacionadas con hiperglucemia y glucosuria de presentes en la diabetes
        
        Sed, resultad de la deshidratación intracelular, producida por aumento de las concentraciones de glucosa sanguínea
        
        Polifagia, secundaria a la inanición celular y agotamiento de reservas celulares de hidratos de carbono, grasas y proteínas
        
        Perdida de peso de doble origen; perdida de líquidos corporales por la diuresis osmótica como el vómito, pérdida de tejidos corporales por falta de insulina obliga al cuerpo al usos de grasa y poteínas
        
        Visión borrosa, fatiga e infecciones cutáneas persistentes
  - - - Tratamiento médico, nutricional, ejercicio y fármacos antidiabéticos
        
        DM1: requieren tratamiento con insulina, DM2: adoptar cambios de estilo de vida a largo plazo
- - - - Aumento en las concentraciones de ácidos grasos, lleva la producción de cetonas por el hígado.
        
        El estrés aumenta la liberación de hormonas gluconeogénicas y predispone la cetoacidosis
    - - 3 principales alteraciones; hiperglucemia, cetosis, y acidosis metabólica
        
        La hiperglucemia conduce a diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de electrolitos
        
        Concentración de sodio suele ser baja o normal a pesar de la gran pérdida de agua en la orina por movimiento intra- extracelular (seudohiponatremia)
        
        Acidosis metabólica es causada por un exceso de cetoacidos para contrarrestar iones de bicarbonato
      - Manifestaciones clínicas
        
        Esta precedida por un día o más de poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos y fatiga marcada, puede progresar a coma
        
        Dolor abdominal y a la palpación, sin presencia de enfermedad abdominal, aliento con olor afrutado (presencia de cetoácidos volátiles)
        
        Hipotensión y taquicardia por la disminución en el volumen sanguíneo, respiración de Kussmaul como mecanismo compensatorio para evitar la diminuir el pH
        
        Tratamiento
        
        Mejorar el volumen circulatorio y perfusión tisular, disminuir la glucemia, corregir la acidosis metabólica y desequilibrios electrolíticos
        
        Logrados a través de la administración de insulina, líquidos intravenosos y soluciones de reemplazo electrolíticos
  - - - Deficiencia relativa o parcial de insulina puede desencadenar EHH al reducir el uso de glucosa, mientras se aumenta la liberación de glucagón, produciendo mayores cantidades de glucosa hepática
        
        Hiperglucemia, pérdida de grandes volúmenes de agua por diuresis osmótica
        
        Deshidratación mas grave, contrae el volumen plasmático, desarrolla insuficiencia renal
      - Manifestaciones clínicas y tratamiento
        
        Debilidad, deshidratación, poliuria, alteraciones neurológicas y sed excesiva, hemiparesia, convulsiones y coma, pueden confundirse con un derrame cerebral
        
        Tratamiento: vigilancia cuidadosa del paciente y corrección de deshidratación, hiperglucemia y desequilibrio electrolítico.
  - - - Errores en la dosis de insulina, falta de alimento, mayor ejercicio, menor necesidad de insulina al modificarse una situación de estrés, cambios en la medicación.
        
        El alcohol disminuye la gluconeogénesis hepática
      - Manifestaciones clínica
        
        Inicio rápido y síntomas progresan con rapidez. signos y síntomas según dos categorías:
        
        1)causados por alteraciones en la función cerebral
        
        2)relacionados con la activación del sistema nervioso autónomo,
        
        Dolor de cabeza, dificultad en resolución de problemas, comportamiento perturbado o alterado, como y convulsiones, taquicardia, sudoración y constricción de vasos cutáneos
        
        Concentraciones de glucosa sanguínea en sangre menores de 50-60 mg/dL
        
        Tratamiento
        
        Reacción insulínica, administración oral inmediata de glucosa de rápida absorción
        
        En incoscientes o no pueden tragar, administrar glucagón por intramuscular o subcutánea
- - - - Produce un aumento compensatorio en las hormonas contrarreguladoras séricas como catecolaminas, glucagón, cortisol y GH
        
        Pruebas de glucemia tomada a la mitad de la noche por identificar una posible hipoglucemia
        
        Fenómeno de alba
        
        Incremento de la glucosa sanguínea en ayuno o de los requerimientos de insulina durante las primeras horas de la mañana
        
        Resultado de variaciones circadianas en la secreción hormonal, caracterizado por la secreción de glucagón
- - - - Síntesis de productos finales de la glucación avanzada reflejada en la concentraciones de hemoglobina
        
        Induciendo daño vascular al estimular una mayor producción de especies reactivas de oxígeno
        
        Incluyen alteraciones en la motilidad gastrointestinal, neuropatías, retinopatías
        
        Complicaciones macrovasculares
        
        Corren mayor riesgo de presentar complicaciones macrovasculares como enfermedad coronaria, cerebrovascular, ictus y enfermedad vascular periférica.
- - - - Hiperglucemia y glucosuria influye en el crecimiento de microorganismos y aumentar la gravedad de infección