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HIPERSENCIBILIDAD: LESION TISULAR MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNITARIO -…
HIPERSENCIBILIDAD: LESION TISULAR MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNITARIO
TRANSTORNOS POR HIPERSENSIBILIDAD TIENEN VARIAS CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES:
las reacciones de hipersensibilidad pueden desencadenar antígenos ambientales exógenos o antígenos propios endógenos
2.la hipersensibilidad suele darse a un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que sirven para limitar las respuestas
el desarrollo de las enfermedades por hipersensibilidad se asocia, a menudo a la herencia de genes de predisposición particulares
los mecanismos de la lesión tisular en las reacciones de la hipersensibilidad son los mismos que los mecanismos efectores de la defensa contra microorganismos patógenos infecciosos
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I
: es una reacción inmunitaria rápida que se produce en un sujeto sensibilizado y que desencadena la unión de un antígeno a un anticuerpo ige situado en la superficie de los mastocitos
activación de linfocitos T y producción de anticuerpos IgE:
sensibilización y activación de los mastocitos :
son derivadas de la medula ósea que se distribuye a los tejidos, abunda en los vasos y nervios. Cuando un mastocito armado con anticuerpo se expone al mismo antígeno, la célula se activa lo que lleva a la liberación de mediadores responsables de las características clínicas de las reacciones de hipersensibilidad inmediata
mediadores de la hipersensibilidad inmediata:
la activación lleva a la des granulación con la expulsión de mediadores primarios almacenado en los gránulos.
mediadores preformados:
(aminas vasoactivas derivados del mastocito es la histamina), (enzimas son proteasas neutras e hidrolasas acidas) (proteoglucanos la heparina es un anticoagulante y sirve para empaquetar y almacenar las aminas en los gránulos
mediadores lipídicos:
son derivados del acido araquidónico: (leucotrienos C4 y D4 es mas activo que la histamina el b4 es quimiotáctico para neutrófilo, eosinófilo, monocito
prostaglandinas D
f
actor de activación de plaquetas
reacción de fase tardía
se reclutan leucocitos que mantiene la inflamación sin exposición adicional al antígeno desencadenante
desarrollo de alergias
determinada por mecanismos genéticos
anafilaxia sistémica
se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad para respirar
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPO II
los anticuerpos reaccionan con anticuerpos presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular causan enfermedades al destruir estas células
opsonización y fagocitosis
responsable de la perdida de células revestidas por anticuerpos y opsoninas son reconocidas como receptores para el fc de del fagocito.
inflamación
es un mecanismo responsable de la lesión tisular en algunas de glomerulonefritis, rechazo vascular en injertos de órganos entre otros
disfunción celular
los anticuerpos dirigidos contra sus receptores alteran la regulación de su función sin causar perdida de función ni inflamación
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS TIPO III
los complejos antígeno anticuerpo producen daño tisular sobre todo al desencadenar la inflamación en las zonas de deposito
enfermedad por inmunocomplejos: fue una de la secuela frecuente de la administración de grandes cantidades de suero extraños. LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES SITEMICAS POR INMUNOCOMPLEJOS PUEDE DIVIDIRSE EN 3 FASES:
1.formación de inmune complejos:
los anticuerpos se secretan a la sangre donde reaccionan con el antígeno aun presente en la circulación y forman complejos antígeno-anticuerpo
2. deposito de inmunocomplejos:
los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en varios tejidos
3. inflamación y lesión tisular:
una vez son depositados en los tejidos inician una reacción inflamatoria aguda, aproximadamente 10 días después de la administración del antígeno aparecen manifestaciones clínicas como fiebre, dolor articulares
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T TIPO (IV)
se debe a la inflamación causada por citocinas producidas por los linfocitos TCD4 Y la muerte celular provocada por los linfocitos TCD8
infamación mediada por linfocitos TCD4
las citocinas producidas por los linfocitos T induce una inflamación que puede ser crónica y destructiva
activación de los linfocitos TCD4 l
os linfocitos reconocen a los péptidos y secretan IL-2 que actúa como un factor de crecimiento endocrino que estimula la proliferación de los linfocitos T frente antígeno
respuestas de los linfocitos T efectores diferenciados
secretan citocinas que son responsables de muchas manifestaciones de la hipersensibilidad retardada.
citotoxinas mediadas por linfocitos TCD8