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ALTERACIONES TIROIDEAS - Coggle Diagram

- - - - La tiroglobulina que se deposita en los folículos tiroideos es una molécula de glicoproteína grande, que contiene unos 100 residuos aminoácidos de tirosina.*
        
        Este proceso de síntesis ocurre dentro de los folículos de la glándula tiroides.*
        
        La tiroides es muy eficiente cuando se dispone a utilizar el yoduro.
        
        El proceso para extraer el yodo de la sangre y almacenarlo para un uso futuro consiste en bombear este elemento dentro de las células foliculares, en contra del gradiente de concentración.
        
        La secreción de hormona tiroidea está regulada por el sistema hipotalámico-hipofisario-tiroideo
        
        El incremento en las concentraciones plasmáticas de hormona tiroidea lleva a la inhibición por retroalimentación de la TRH o TSH.
        
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      - En el borde apical, una segunda proteína transportadora de IF, denominada pendrina, mueve el yodo dentro del coloide, donde participa en la hormonogénesis.
        
        Una vez dentro del folículo, la mayor parte del yoduro es oxidado por la enzima peroxidasa tiroidea (TPO, thyroid peroxidase) en una reacción que facilita la combinación con una molécula de tirosina para formar monoyodotirosina (MIT) y, posteriormente, diyodotirosina (DIT).*
        
        Aunque la T, tiene una actividad significativamente más potente, la T, tiene una vida media mucho más larga en sangre (7 días frente a 1 día); por lo tanto, la T, constituye una molécula de almacenamiento eficaz.
      - La estimulación de la glándula hipófisis por la TSH sirve a su vez como estímulo a la glándula tiroides para secretar hormonas T, y T, en la sangre.”
        
        Solo las hormonas T, o T, libres pueden entrar en las células diana para ejercer su efecto hormonal; las variantes que están unidas a proteínas no pueden pasar dentro de las células.
        
        Existen tres proteínas principales de unión a la tiroides: TBG, albúmina y transtiretina (también conocida como prealbúmina de unión a tiroxina [TBPA, thyroxine-binding prealbumin)). Más del 99% de la T, y T, se transportan mediante estas variantes de enlace.
  - - - Etiología y patogenia
        
        La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, que se acompaña de oftalmopatía o dermopatía, y bocio difuso.
        
        Los agentes que contienen yodo pueden inducir tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo.
        
        La crisis o tormenta tiroidea es una manifestación aguda exagerada del estado tirotóxico.
      - Manifestaciones clínicas
        
        Muchas de las manifestaciones de hipertiroidismo están relacionadas con el aumento en el consumo de oxígeno y el empleo de combustibles metabólicos propios del estado hipermetabólico, y también con una mayor actividad del sistema nervioso simpático.
        
        Otras manifestaciones incluyen taquicardia, palpitaciones, dificultad para respirar, sudoración excesiva, calambres musculares e intolerancia al calor.
      - tipos:
        
        Enfermedad de Graves
        
        La enfermedad de Graves es un estado de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
        
        Consiste en una alteración autoinmunitaria caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos que realizan esta función (anticuerpos contra los receptores de TSH), los cuales actúan a través de los receptores normales de esta hormona.
        
        Se piensa que la oftalmopatía, que ocurre en hasta un tercio de las personas con enfermedad de Graves, puede ser resultado de la acumulación de linfocitos T sensibilizados a los antígenos, distribuidos a lo largo de las células foliculares tiroideas, y de fibroblastos orbitarios que secretan citocinas.
        
        Por lo general, la oftalmopatía tiende a estabilizarse una vez que se trata el hipertiroidismo.
        
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        Tormenta tiroidea
        
        La tormenta tiroidea o crisis tirotóxica es una variante extrema de la tirotoxicosis, que pone en riesgo la vida y que, por fortuna, se presenta en pocas ocasiones, gracias a los métodos diagnósticos y de tratamiento actuales.
        
        La tormenta tiroidea se manifiesta por fiebre muy alta, alteraciones cardiovasculares extremas (p. ej., taquicardia, insuficiencia congestiva y angina de pecho) y efectos graves en el SNC (p. ej., agitación, inquietud y delírium).
        
        Esta alteración requiere de un diagnóstico e implementación de tratamiento tempranos.
        
        Las hormonas tiroideas pueden eliminarse mediante plasmaféresis, diálisis o adsorción por
        hemoperfusión.
        
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  - - - se clasifica:
        
        Hipotiroidismo congénito
        
        El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente de discapacidad intelectual que puede prevenirse.
        
        En los casos de ausencia congénita de la glándula tiroides, el niño suele lucir normal y es funcional al nacimiento porque le fueron suministradas hormonas in utero por la madre.
        
        La hormona tiroidea es esencial para el crecimiento y el desarrollo normal del cerebro; casi la mitad de este proceso ocurre durante los primeros 6 meses de vida.
        
        Sin embargo, el término no se aplica al niño con desarrollo normal, en quien se instituyó terapia de reemplazo de hormona tiroidea poco después del nacimiento.
        
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        Hipotiroidismo adquirido y mixedema
        
        El hipotiroidismo en niños mayores y adultos provoca una desaceleración de los procesos metabólicos y mixedema.
        
        El estado hipotiroideo puede ser leve, con pocos signos y síntomas, O puede progresar a una alteración potencialmente mortal con angioedema.!
        
        Etiología y patogenia.
        
        La etiología más frecuente del hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis de Hashimoto, una alteración autoinmunitaria en la que la glándula tiroides llega a ser totalmente destruida por el proceso inmunitario.
        
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        Coma mixedematoso
        
        El coma mixedematoso es una expresión de la fase terminal del hipotiroidismo que pone en peligro la vida.
        
        Esta afección está asociada con colapso cardiovascular, hipoventilación y alteraciones metabólicas graves, que incluyen hiponatremia, hipoglucemia y acidosis láctica
        
        El tratamiento consiste en un control intensivo de los factores precipitantes; terapia de apoyo para el control del estado cardiorrespiratorio, la hiponatremia y la hipoglucemia; y terapia de reemplazo tiroideo.
        
        Se debe informar a estas personas sobre los signos y síntomas del hipotiroidismo grave y la necesidad de instituir un tratamiento médico temprano.